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为了探索干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达水平的影响,将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、噪声污染组(分为30、60、80 dB三个组)、干预组(利血平+80 dB),每组10只动物.每天刺激1次,每次刺激30 min,连续刺激15 d.第16天解剖出脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基因表达水平.结果发现,噪声污染组大脑前额叶皮质(PFC)和海马(Hipp)组织中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平比对照组分别升高了22.87％、50.35％、94.65％和12.00％、31.76％、61.83％;干预组NA水平比对照组分别降低了33.66％和52.06％;去甲肾上腺素转运蛋白(noradrenaline transporter,NAt)水平比对照组分别升高了22.87％、50.35％、94.65％和12.00％、31.76％、61.83％,干预组NAt水平比对照组分别降低了33.66％和52.06％;脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平比对照组分别升高了24.87％、39.27％、67.41％和44.97％、80.81％、95.84％,干预组BDNF水平比对照组分别升高了16.36％和14.34％,升高程度明显低于噪声污染组;酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase B,TrkB)水平比对照组分别升高了32.64％、59.95％、82.64％和31.02％、57.31％、80.23％,干预组TrkB水平比对照组分别升高了4.75％和10.52％,升高程度明显低于噪声污染组.结果显示,噪声污染使动物体内去甲肾上腺素等水平升高,去甲肾上腺素是噪声污染引起组织器官损伤的主要因素,脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B防止神经元受损死亡,改善神经元的病理状态,利血平使去甲肾上腺素耗竭,保护组织器官免受噪声污染的损伤.