探讨螺内酯对舒张性心力衰竭大鼠中白细胞介素-33(IL-33)/生长刺激表达基因2蛋白(ST2)的影响。
方法选择Wistar雄性大鼠，通过腹主动脉缩窄法构建舒张性心力衰竭模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组和螺内酯组。螺内酯组造模后给予螺内酯灌胃40 mg/kg/d，假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃，持续给药8周。实验结束后，利用超声心动图检测大鼠舒张末期间隔厚度、舒张末期左心室后壁厚度、左室质量、二尖瓣血流E/A。取大鼠心肌组织，通过RT-PCR、ELISA检测大鼠心肌组织中sST2、IL-33的蛋白和mRNA表达水平。
结果与假手术组相比，模型组超声心动图显示大鼠舒张末期间隔厚度、舒张末期左心室后壁厚度和左室质量增加，二尖瓣血流E/A下降(P<0.05)，建模成功。与模型组相比，螺内酯组大鼠舒张末期间隔厚度[(2.09±0.11)mm比(2.21±0.14)mm]、舒张末期左心室后壁厚度[(2.08±0.17)mm比(2.36±0.14)mm]和左室质量[(0.74±0.17)g比(1.35±0.22)g]降低，二尖瓣血流E/A比值(1.44±0.25比1.17±0.13)上升(P<0.05)，螺内酯显著改善左心室舒张功能。RT-PCR和ELISA检测结果显示，与模型组相比，螺内酯组大鼠心肌组织中sST2的mRNA[(0.16±0.01)比(0.56±0.07)]和蛋白表达水平[(0.07±0.02)pg/ml比(0.35±0.21)pg/ml]降低，IL-33的mRNA[(0.67±0.09)比(0.23±0.05)]和蛋白表达水平[(0.54±0.11)pg/ml比(0.31±0.03)pg/ml]上升(P<0.05)。
结论螺内酯通过降低sST2的表达水平，上调IL-33的表达改善大鼠心脏舒张功能。