KATP通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制

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目的:利用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾通道(KATP通道)维持缺血性心肌电平衡的作用与机制。方法:在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1g·L-1ISO(qd),连续9d,其间,在第7~9d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还分别灌胃给予1.75g·L-1普萘洛尔(PRO)2m L·kg-1·d-1、5g·L-1曲美他嗪(VAS)2m L·kg-1·d-1或腹腔注射给予5g·L-1二苯基碘(DPI)1m L·kg-1·d-1。在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平。在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组(不给药)、ISO组、ISO+PRO组、ISO+DPI组和ISO+VAS组,后3组细胞均在1μmol·L-1ISO加入前30min,分别给予2μmol·L-1PRO、10μmol·L-1DPI和10μmol·L-1VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1和24h,采用实时荧光定量PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平。结果:大鼠实验显示,与正常对照组相比,模型组大鼠在造模的第3、7d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快(P<0.05),且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多(P<0.01),而造模9d后,其QTc明显延长(P<0.01),心率减慢(P<0.05),心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低(P<0.01);ISO+PRO、ISO+DPI和ISO+VAS各组大鼠在持续3d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平。细胞实验显示,与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的m RNA表达显著上调(P<0.05),而在ISO孵育24h后,KIR6.2和SUR2A的m RNA表达显著下调(P<0.01);与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的m RNA表达均有不同程度下调,而在ISO孵育24h后,KIR6.2和SUR2A的m RNA表达均显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:KATP通道对维护缺血性心肌电平衡起重要作用。持续性激动β受体、氧化应激或能量供应不足等体内多条途径都会影响KATP通道的表达和功能,而保护KATP通道功能,对于维持心电平衡,抑制心律失常基质形成,意义重大。
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