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273500山东省邹城市人民医院
资料与方法
一般资料：2003年4月~2006年3月，在本院住院的扩张型心肌病患者59例，其中男46例，女13例，年龄42～83岁，平均61．7±12．57岁。诊断标准参照1995年10月全国心肌炎心肌病专题研讨会制订的DCM诊断参考标准，并排除AMI、VA和心肌炎等可引起cTnl升高的疾病。按美国纽约心脏病学会(NYHA)分为心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级18例、Ⅳ32例；心脏彩超左室射血数(LVEF)均<40％。另取体检正常的健康者20例作对照组，其中男13例，女7例，年龄42～72岁，平均(60．2±9．3)岁。两组患者性别、年龄差异均无显著性，具有可比性。
方法：所有参试者均于入院后3天内采集血液标本，及时分离取血清2ml。仪器为美国的Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪，试剂盒为Beckmau公司原装试剂，严格按试剂盒说明书进行操作。
统计学处理：所测血清肌钙蛋白（cTnl）以(X±s)表示，组间比较采用t检验。
结果
心功能Ⅱ级9例，平均0．12±0．03μg／L，Ⅲ级18例，平均0．18±0．05μg／L，Ⅳ级32例，平均0．23±0．08μg／L；对照组20例，平均0．04±0．01μg／L。心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级与对照组比较，t值分别为10．86、12．27、10．53，P值均<0．01，差异有非常显著性。心功能Ⅱ级与心功能Ⅲ级比较，t=3．30，P=0．0029，差异有非常显著性，P<0．01；心功能III级与心功能Ⅳ级比较，t=2．72，P=0．02，差异有显著性，P<0.05。
讨论
心力衰竭(CHF)患者中cTnl释放的确切机制目前虽然不清楚，但cTnl升高很可能反映了进行性微小的心肌损伤，微小的心肌损伤又可参与心肌重构。因此，cTnl已广泛应用于冠心病、不稳定心绞痛、急性心肌梗死的诊断，也可作为心肌坏死程度及左室功能障碍的指标。1997年Missor等研究发现，严重充血性心衰患者的cTnl明显增高。Vecchia等发现非心肌缺血所致的严重心衰患者的血清cTnl明显增高，且心衰改善后cTnl恢复正常。本资料结果表明，轻、中、重度心衰患者cTnl明显高于正常对照组。心衰患者组间比较，随着心衰程度的加重，cTnl逐渐增高，差异均有显著性。本文的研究对象为扩张型心肌病患者的CHF，而非冠心病患者的CHF，提示冠心病与非冠心病心衰患者心肌损伤程度差异无显著性，心衰患者的心肌细胞损伤似与所患心脏病种类关系不大。心衰患者cTnl增高的原因，对于冠心病患者可能主要与冠脉供血不足、心肌缺血缺氧和能量代谢障碍导致的心肌细胞损害有关，其心肌损伤是引起心衰的主要原因，而对于扩张型心肌病患者，cTnl的增高可能主要与长期心衰、心脏扩大、心肌内血管间隔增大、心肌氧供需失衡以及部分心肌变性、纤维化及出现小块的非邻近区域心肌坏死有关，其心肌损伤是心衰的结果。
本研究结果表明，测定扩张型心肌病患者的血清cTnl有助于估测心衰的严重程度，并判断其预后，故在治疗上，除了常规治疗外，还应将改善心肌供血及心肌能量代谢，促使损伤心肌修复作为心衰患者综合治疗的重要组成部分。
参考文献
1管东成，范洪亮．离体鼠心肌缺血雨灌注心肌肌钙蛋白I的释放动力学及其左室功能的关系．中国介入心脏病学杂志，1996，4(2)：90-91．
资料与方法
一般资料：2003年4月~2006年3月，在本院住院的扩张型心肌病患者59例，其中男46例，女13例，年龄42～83岁，平均61．7±12．57岁。诊断标准参照1995年10月全国心肌炎心肌病专题研讨会制订的DCM诊断参考标准，并排除AMI、VA和心肌炎等可引起cTnl升高的疾病。按美国纽约心脏病学会(NYHA)分为心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级18例、Ⅳ32例；心脏彩超左室射血数(LVEF)均<40％。另取体检正常的健康者20例作对照组，其中男13例，女7例，年龄42～72岁，平均(60．2±9．3)岁。两组患者性别、年龄差异均无显著性，具有可比性。
方法：所有参试者均于入院后3天内采集血液标本，及时分离取血清2ml。仪器为美国的Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪，试剂盒为Beckmau公司原装试剂，严格按试剂盒说明书进行操作。
统计学处理：所测血清肌钙蛋白（cTnl）以(X±s)表示，组间比较采用t检验。
结果
心功能Ⅱ级9例，平均0．12±0．03μg／L，Ⅲ级18例，平均0．18±0．05μg／L，Ⅳ级32例，平均0．23±0．08μg／L；对照组20例，平均0．04±0．01μg／L。心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级与对照组比较，t值分别为10．86、12．27、10．53，P值均<0．01，差异有非常显著性。心功能Ⅱ级与心功能Ⅲ级比较，t=3．30，P=0．0029，差异有非常显著性，P<0．01；心功能III级与心功能Ⅳ级比较，t=2．72，P=0．02，差异有显著性，P<0.05。
讨论
心力衰竭(CHF)患者中cTnl释放的确切机制目前虽然不清楚，但cTnl升高很可能反映了进行性微小的心肌损伤，微小的心肌损伤又可参与心肌重构。因此，cTnl已广泛应用于冠心病、不稳定心绞痛、急性心肌梗死的诊断，也可作为心肌坏死程度及左室功能障碍的指标。1997年Missor等研究发现，严重充血性心衰患者的cTnl明显增高。Vecchia等发现非心肌缺血所致的严重心衰患者的血清cTnl明显增高，且心衰改善后cTnl恢复正常。本资料结果表明，轻、中、重度心衰患者cTnl明显高于正常对照组。心衰患者组间比较，随着心衰程度的加重，cTnl逐渐增高，差异均有显著性。本文的研究对象为扩张型心肌病患者的CHF，而非冠心病患者的CHF，提示冠心病与非冠心病心衰患者心肌损伤程度差异无显著性，心衰患者的心肌细胞损伤似与所患心脏病种类关系不大。心衰患者cTnl增高的原因，对于冠心病患者可能主要与冠脉供血不足、心肌缺血缺氧和能量代谢障碍导致的心肌细胞损害有关，其心肌损伤是引起心衰的主要原因，而对于扩张型心肌病患者，cTnl的增高可能主要与长期心衰、心脏扩大、心肌内血管间隔增大、心肌氧供需失衡以及部分心肌变性、纤维化及出现小块的非邻近区域心肌坏死有关，其心肌损伤是心衰的结果。
本研究结果表明，测定扩张型心肌病患者的血清cTnl有助于估测心衰的严重程度，并判断其预后，故在治疗上，除了常规治疗外，还应将改善心肌供血及心肌能量代谢，促使损伤心肌修复作为心衰患者综合治疗的重要组成部分。
参考文献
1管东成，范洪亮．离体鼠心肌缺血雨灌注心肌肌钙蛋白I的释放动力学及其左室功能的关系．中国介入心脏病学杂志，1996，4(2)：90-91．