目的探讨SIRT2对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其相关机制。方法将CD-1小鼠随机分为假手术组和模型组。模型组分别在再灌注后6、12和24h 3个时间点处死取脑,Real-time PCR检测皮质SIRT2mRNA表达变化,Western blot半定量检测再灌注后12、24h皮质中SIRT2蛋白水平的表达变化,用免疫荧光来检测SIRT2在缺血前后皮质中的定位;随后将小鼠随机分为Dmso组和AGK-2(SIRT2特异性抑制剂)组,两组都用线拴法建立t-MCAO模型,24h后用CHOPP评分标准来评价缺血后小鼠的神经功能损伤,TTC染色观察梗死体积,并分别用MPO、SOD试剂盒来检测各组中的炎症和氧化应激的水平。结果和假手术组相比,再灌注6、12、24h后皮质中SIRT2 mRNA水平升高(P<0.05),再灌注后12、24h SIRT2蛋白水平升高(P<0.05);侧脑室给予AGK-2 5μl后,AGK-2(5mmol/L)和DMSO对照组比较梗死体积增大(P<0.05),神经功能损害更为严重(P<0.05),缺血侧中MPO水平增加(P<0.05),SOD水平下降(P<0.05);AGK-2(2.5mmol/L)和对照组比较以上各指标均没有显著性差异。结论 SIRT2可以通过降低脑组织中的炎症和氧化应激水平对脑缺血再灌注损伤起到神经保护作用。