摘要：目的 研究注射用灯盏花素（BSI）对脂多糖（LPS）致巨噬细胞炎症损伤的抑制作用及其机制。方法 采用巨噬细胞集落刺激因子刺激小鼠骨髓细胞获得小鼠髓源巨噬细胞。BSI 6.25 ~ 400 mg·L-1（终浓度）与小鼠巨噬细胞RAW264.7孵育24 h，MTT法测定细胞存活率。将小鼠巨噬细胞RAW264.7和髓源巨噬细胞与 BSI 1.5625~50 mg·L-1和 LPS 40 μg·L-1共孵育 24 h，Griess 法测定上清炎症因子一氧化氮（NO）水平，ELISA法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。ICR雄性小鼠一次性腹腔注射BSI 2.5~10 mg·kg-1，0.5 h后尾静脉注射LPS 5 mg·kg-1制备内毒素血症模型；给予LPS 3 h后测定血清NO，TNF-α与IL-6水平。将小鼠巨噬细胞RAW264.7与BSI 1.5625 ~ 50 mg·L-1和LPS 40 μg·L-1共孵育24 h，L-012荧光染色法测定胞内活性氧（ROS）浓度，JC-1荧光染色法检测胞内线粒体膜电位（MMP）水平，荧光素酶催化底物荧光素发光反应检测胞内ATP 水平，光泽精化学发光法检测胞内NADPH 氧化酶活性。另外，用还原型辅酶Ⅰ（NADH I）-吩嗪硫酸甲酯（PMS）体系还原氮蓝四唑（NBT）法测定BSI清除超氧阴离子O2·－的作用。结果 BSI在<100 mg·L-1时对RAW264.7细胞存活率无影响，为此本研究体外实验选择BSI 浓度为1.5625~50 mg·L-1。BSI 25和50 mg·L-1可降低巨噬细胞RAW264.7 上清NO含量（P<0.01），BSI 1.5625~50 mg·L-1对小鼠巨噬细胞RAW264.7和髓源巨噬细胞上清中TNF-α和IL-6均无明显抑制作用；BSI 1.5625~50 mg·L-1对小鼠髓源巨噬细胞上清NO，TNF-α和IL-6水平均无明显抑制作用。在LPS致内毒素血症小鼠模型上，BSI 2.5~ 10 mg·kg-1对 LPS 诱导的血清 NO，TNF-α 和 IL-6 升高也无明显抑制作用。BSI可显著抑制LPS所致RAW264.7细胞胞内ROS和MMP水平升高及ATP含量下降（P<0.01）。进一步机制研究表明，BSI 1.5626~50 mg·L-1可显著抑制LPS所致RAW264.7细胞NADPH氧化酶活性升高（P<0.01）；另外，BSI 3.125~50 mg·L-1具有清除超氧阴离子O2·－的作用（P<0.01）。结论 BSI对LPS诱导体内外炎症无明显抗炎作用，但可通过抑制LPS所致胞内ROS升高而保护线粒体功能。