【摘 要】
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目的 探讨柴胡疏肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法 将柴胡疏肝颗粒按低、中、高(生药量：11.4、22.8、45.6 g·kg-1)3个剂量连续给药7 d，末次给药2 h后，除正常对照组外，用体积分数0.2% 四氯化碳(tetrachloromethane，CCl4)溶液造模，12 h后，收集小鼠的血清和肝组织，制作肝组织病理切片。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine amin
【基金项目】
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国家自然科学基金青年项目资助（82305119）； 广东省自然科学基金面上项目资助（2023A1515011699）； 广东省医学科研基金资助（A2022479）；
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目的 探讨柴胡疏肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法 将柴胡疏肝颗粒按低、中、高(生药量：11.4、22.8、45.6 g·kg-1)3个剂量连续给药7 d，末次给药2 h后，除正常对照组外，用体积分数0.2% 四氯化碳(tetrachloromethane，CCl4)溶液造模，12 h后，收集小鼠的血清和肝组织，制作肝组织病理切片。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、白细胞介素6（interleukin 6，IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）以及活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）含量；转录组学获得肝脏组织差异表达mRNA并富集差异表达通路；代谢组学研究肝组织中内源性代谢物变化并进行通路富集分析；免疫组织化学法及Western Blot法检测肝组织中c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MARK）、Kelch样ECH关联蛋白1（kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）表达及定位情况。结果 与模型组比较，柴胡疏肝颗粒能显著降低小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA、IL-6、TNF-α及ROS水平（P＜0.05或P＜0.01），显著升高肝组织中SOD水平（P＜0.01），明显减轻肝细胞坏死及炎性浸润程度；上调Nqo1基因，上调醌氧化还原酶1（NAD（P）H: quinone oxidoreductase 1，NQO1）表达；下调Ccl2基因，下调单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）表达，且代谢物中有机酸类显著下调，糖类显著上调。肝组织中JNK、p38 MARK、Keap1表达均显著下调（P＜0.05或P＜0.01），Nrf2、HO-1表达显著上调（P＜0.01）。结论 柴胡疏肝颗粒可能通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路，对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用。
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