目的研究积雪草苷(AC)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法 40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组,每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0 m L/kg体质量的剂量连续ig药液14 d,药液质量浓度1.5 mg/m L。其他各组同时点ig 0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30 min,再灌注60 min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP);TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和与Bcl-2相关的x蛋白(Bax)的m RNA表达。结果与模型组比较,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量(P<0.05),升高血清中SOD活性(P<0.05);降低血清中CRP水平(P<0.05);降低心肌细胞凋亡指数(P<0.05);积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升(P<0.05),Bax表达水平下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。