【摘 要】
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应用红藻氨酸(kainicacid,KA)诱导的大鼠边缘叶发作癫痫模型,检测Bad(Bcl-2-associateddeathprotein)、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-XL和Bcl-2在癫痫大鼠海马神经元的表达。单侧
【机 构】
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应用红藻氨酸(kainicacid,KA)诱导的大鼠边缘叶发作癫痫模型,检测Bad(Bcl-2-associateddeathprotein)、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-XL和Bcl-2在癫痫大鼠海马神经元的表达。单侧杏仁核内注射KA诱导癫痫发作,持续记录脑电和局部脑血流(regionalcerebralbloodflow,r-CBF),发作1h后静脉注射30mg/kg安定终止发作,然后分别用cresylviolet染色和TUNEL染色观察海马神经元存活和凋亡的变化;用免疫荧光、Westernblot和免疫沉淀检测海马Bad、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-XL和Bcl-2的表达。结果表明,发作终止8h时出现TUNEL阳性细胞,24h时达高峰;发作诱导Bad去磷酸化,去磷酸化的Bad与分子伴侣蛋白14-3-3解离,然后Bad与Bcl-XL结合;磷酸化Bad表达减少而Bcl-2表达增加;发作前后r-CBF无明显变化。以上结果提示,癫痫发作诱导Bad的去磷酸化和Bcl-2表达上调,Bad的去磷酸化可能具有损伤作用,而Bcl-2的表达上调则对癫痫神经元损伤具有保护作用,但与脑缺血无关。
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