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摘要：在交通事故中，因果关系鉴定有着非常重要的地位。在文中，就1例冠心病患者车祸后再发胸痛行PCI的因果关系鉴定进行分析，希望为类似情况的因果关系鉴定提供借鉴。
关键词：法医学，冠心病，胸部损伤，心肌梗死，因果关系
【中图分类号】R602 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）03-270-02
1.案例
1.1.简要案情
2020年12月15日11时8分，杨某因发生车祸致“突发胸痛2小时，持续不缓解”就医，住院后行“冠状动脉血管造影术（CAG）+经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）+经皮冠状动脉治疗（PCI）”治疗。最后诊断为冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陈旧性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ级。但其4年前因冠心病、急性心梗曾行“经皮冠状动脉治疗（PCI）”，术后无胸痛发作，一直规律服药。现杨某要求对该次车祸造成的损伤与目前损害后果之间的因果关系进行评定。
1.2.病历摘要
杨某，男，42岁，2020年12月15日驾驶小型轿车与小型普通客车发生碰撞。当日11时，因“突发胸痛4年余，再发2小时余”入院治疗。现病史：患者于4年前突发胸痛，位于胸骨后，呈压榨感，伴大汗淋漓，症状持续不能缓解，无心悸、气促，无咯血、晕厥，到广东省人民医院就诊，查心电图提示“急性下壁后壁心肌梗死”，行冠脉支架术治疗;住院及院外规律服用“拜阿司匹林、波立维抗血小板，立普妥调脂稳定斑块”等治疗。今日09：00左右发生车祸后，再发胸痛，性质同前，持续数分钟后缓解，但症状反复，10：48呼叫“120”，11：04查心电图示“房性心动过速;前侧壁心肌梗塞（时期未定）;间壁心肌梗塞（时期未定）;急性（？）;下壁心肌梗塞;左房增大的可能性”。查体见：T36.5℃，R20次/分，BP125/87mmHg，心前区无隆起及凹陷，心尖搏动位于左侧，第5肋间锁骨中线内0.5cm处，搏动范围直径约1.5cm，无震颤，无心包摩擦感。心率73次/分，律齐，第一心音无亢进，心脏各瓣膜听诊区未闻及心音分裂及杂音，周围血管征阴性。11：20复查心电图示“窦性心动过速;前侧壁心肌梗塞（时期未定）;急性（？）下壁心肌梗塞;中度ST压低”。拟诊断：冠心病 急性冠脉综合征 陈旧性下壁后壁心肌梗死 Killip I级。鉴别诊断：1.主动脉夹层：多表现为撕裂样疼痛，双侧血压不对称，目前无依据;2.急性肺栓塞：有胸闷症状，但无咯血、晕厥及右心负荷急剧加重表现，心电图未提示SIQⅢTⅢ改变，暂可支持;3.消化性溃疡：无节律性腹痛，目前无相关依据，暂不支持。12：42绕行心内科重症监护室送数字减影血管造影（DSA），造影示：1.左主干：未见明显狭窄，前向血流TIMI3级;2.前降支：管腔不规则，近段见95%以上弥漫性狭窄，中远段见多处70%以上弥漫性狭窄，前向血流TIMI3级;3.回旋支：管腔不规则，近段分出较粗大OM2支后慢性闭塞，该分支近段见70%以上弥漫性狭窄;4.右冠：管腔不规则，中段原支架见60%以上偏心性再狭窄，远段原支架以远见90%以上管状狭窄，左室后支近段见瘤样扩张，左室后降支95%以上弥漫性狭窄，前向血流TIMI3级;并接受“CAG+PTCA+PCI”。最后诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陈旧性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ级。诊断依据：中年男性，有“吸煙”冠心病危险因素，既往曾行冠脉造影+PCI术，本次再发胸痛，已行PCI术，支持上述诊断。
术后当天查房，患者无胸痛、胸闷等不适。生化8项示葡萄糖28.18mmol/L↑↑，肌钙蛋白Ⅰ1.53ng/ml，2020年12月16日查房，患者未诉胸闷、胸痛，无心悸、气促，精神、食欲、睡眠一般，大小便无异常，查体：P79次/分，BP115/82mmHg，总胆固醇6.58mmol/L↑，甘油三脂2.38mmol/L↑、低密度脂蛋白胆固醇4.83mmol/L↑，糖化血红蛋白12.4%↑。2020年12月17日床旁心脏彩超：多节段性室壁运动异常;左室心尖部附壁血栓形成;左房略大;二、三尖瓣及主动脉瓣轻度反流;左室收缩功能减退（EF 46%）;左室充盈异常（弛缓异常）。予克赛抗凝，替罗非班、拜阿司匹林、波立维抗血小板聚集，立普妥调酯稳定斑块等治疗。2020年12月19日辅助检查：复查血常规、凝血功能、电解质、肾功能未见明显异常。肌钙蛋白I0.382ng/ml，较前回落，血糖12.58mmol/l。
1.3.法医学检验
1.3.1.体格检查
意识清晰，自主步行入室，体型正常。呼吸21次/分，心率70次/分，BP120/75mmHg。四肢无浮肿，无肝掌、蜘蛛痣体征。自诉：5年前行心脏手术后，有规律服用抗凝药。至交通事故发生前从事出租车司机工作，无重体力活工作。平时有抽烟，约半包每天。
1.3.2.辅助检查
2021年3月2日心电图诊断：1.窦性心律;2.符合陈旧性下壁、前壁及后壁心梗PCI术后改变;3.Q-T间期延长。同日心脏彩超示：节段性室壁运动异常（左室下壁、后壁）;室间隔增厚;二、三尖瓣及肺动脉瓣轻度反流;左室收缩及舒张功能减退（EF46%）。
1.3.3.鉴定意见
被鉴定人杨某系自身冠心病、陈旧性心肌梗死的基础上，突发交通事故后情绪紧张诱发急性心肌梗死，交通事故为诱因，起轻微作用。
2.讨论
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。冠心病是导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康，以往认为冠状动脉粥样硬化是一种退行性病变，现在认为是多因素共同作用的结果。
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌缺血缺氧。暂时性的缺血缺氧可引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死，即为心肌梗死[3]。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（>50%～75%），安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动可造成心脏搏动次数增多，收缩力增强，以及心室壁张力增高，致心肌需氧量增大，动脉血氧分压降低，可导致短暂的心肌供养和需氧间的不平衡，临床上呈现心肌缺血的症状，表现为心前区的疼痛、不适，有些严重症状包括心律失常、呼吸困难、胸痛向其他部位反射等。 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。NSTEMI病理机制为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供养的减少和缺血加重。可因劳力负荷、情绪激动诱发，但诱发因素去除后胸痛不能缓解。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成为病人血运重建的主要方式。
Maritz曾用动物实验证实，健康的冠状动脉能较好地耐受钝性暴力的冲击，而邻近的心脏组织则较易遭受损伤。如果既往无冠状血管退行性改变，钝性伤后心电图的梗死表现几乎均为广泛的心脏挫伤所致而非冠状动脉阻塞所致。两者临床过程相似，心肌坏死区是否沿冠状动脉分布是鉴别两者的重要依据[2]。在评定损伤与疾病时，一要分析外力作用的大小，二要视冠状动脉硬化程度，三要参考损伤与心肌梗死之间的时间间隔，根据外力大小、血管病变的程度进行综合分析，判定损伤与心肌梗死之间的因果关系。
本例中杨某发生车祸后行心电图检查出现典型的心肌梗死特征性心电图演变，并无广泛的心脏挫伤表现，说明车祸遭受的外力作用并不足以造成外伤性心肌损伤。杨某冠心病的诊断通过既往病史及血管造影可明確，且心血管腔已达显著的固定狭窄程度（造影示前降支近段95%以上弥漫性狭窄，中远段多处70%以上弥漫性狭窄，回旋支分支近段70%以上弥漫性狭窄，右冠中段原支架60%以上偏心性再狭窄，远段原支架以远90%以上管状狭窄左室后降支95%以上弥漫性狭窄），即存在心肌梗死的病理基础。杨某发生车祸后情绪紧张，再发胸痛，呈压榨感，持续数分钟后缓解，但症状反复。心电图检查诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死，说明车祸与急性心肌梗死在时间间隔上存在延续性。综上可知，杨某系在严重冠状动脉粥样硬化的病情上，因车祸造成的情绪紧张诱发了急性心梗，该次车祸为轻微作用。
参考文献
[1]丁文龙，刘学政.系统解剖学.9版.北京：人民卫生出版社，2018
[2]范利华，吴军，牛伟新.损伤与疾病：上海.复旦大学出版社，2014.4 ISBN 978-7-309-10275-8
[3]葛均波，徐永健，王辰.内科学.9版.北京：人民卫生出版社，2018
广东远大司法鉴定所 广东惠州 516000
关键词：法医学，冠心病，胸部损伤，心肌梗死，因果关系
【中图分类号】R602 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）03-270-02
1.案例
1.1.简要案情
2020年12月15日11时8分，杨某因发生车祸致“突发胸痛2小时，持续不缓解”就医，住院后行“冠状动脉血管造影术（CAG）+经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）+经皮冠状动脉治疗（PCI）”治疗。最后诊断为冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陈旧性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ级。但其4年前因冠心病、急性心梗曾行“经皮冠状动脉治疗（PCI）”，术后无胸痛发作，一直规律服药。现杨某要求对该次车祸造成的损伤与目前损害后果之间的因果关系进行评定。
1.2.病历摘要
杨某，男，42岁，2020年12月15日驾驶小型轿车与小型普通客车发生碰撞。当日11时，因“突发胸痛4年余，再发2小时余”入院治疗。现病史：患者于4年前突发胸痛，位于胸骨后，呈压榨感，伴大汗淋漓，症状持续不能缓解，无心悸、气促，无咯血、晕厥，到广东省人民医院就诊，查心电图提示“急性下壁后壁心肌梗死”，行冠脉支架术治疗;住院及院外规律服用“拜阿司匹林、波立维抗血小板，立普妥调脂稳定斑块”等治疗。今日09：00左右发生车祸后，再发胸痛，性质同前，持续数分钟后缓解，但症状反复，10：48呼叫“120”，11：04查心电图示“房性心动过速;前侧壁心肌梗塞（时期未定）;间壁心肌梗塞（时期未定）;急性（？）;下壁心肌梗塞;左房增大的可能性”。查体见：T36.5℃，R20次/分，BP125/87mmHg，心前区无隆起及凹陷，心尖搏动位于左侧，第5肋间锁骨中线内0.5cm处，搏动范围直径约1.5cm，无震颤，无心包摩擦感。心率73次/分，律齐，第一心音无亢进，心脏各瓣膜听诊区未闻及心音分裂及杂音，周围血管征阴性。11：20复查心电图示“窦性心动过速;前侧壁心肌梗塞（时期未定）;急性（？）下壁心肌梗塞;中度ST压低”。拟诊断：冠心病 急性冠脉综合征 陈旧性下壁后壁心肌梗死 Killip I级。鉴别诊断：1.主动脉夹层：多表现为撕裂样疼痛，双侧血压不对称，目前无依据;2.急性肺栓塞：有胸闷症状，但无咯血、晕厥及右心负荷急剧加重表现，心电图未提示SIQⅢTⅢ改变，暂可支持;3.消化性溃疡：无节律性腹痛，目前无相关依据，暂不支持。12：42绕行心内科重症监护室送数字减影血管造影（DSA），造影示：1.左主干：未见明显狭窄，前向血流TIMI3级;2.前降支：管腔不规则，近段见95%以上弥漫性狭窄，中远段见多处70%以上弥漫性狭窄，前向血流TIMI3级;3.回旋支：管腔不规则，近段分出较粗大OM2支后慢性闭塞，该分支近段见70%以上弥漫性狭窄;4.右冠：管腔不规则，中段原支架见60%以上偏心性再狭窄，远段原支架以远见90%以上管状狭窄，左室后支近段见瘤样扩张，左室后降支95%以上弥漫性狭窄，前向血流TIMI3级;并接受“CAG+PTCA+PCI”。最后诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陈旧性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ级。诊断依据：中年男性，有“吸煙”冠心病危险因素，既往曾行冠脉造影+PCI术，本次再发胸痛，已行PCI术，支持上述诊断。
术后当天查房，患者无胸痛、胸闷等不适。生化8项示葡萄糖28.18mmol/L↑↑，肌钙蛋白Ⅰ1.53ng/ml，2020年12月16日查房，患者未诉胸闷、胸痛，无心悸、气促，精神、食欲、睡眠一般，大小便无异常，查体：P79次/分，BP115/82mmHg，总胆固醇6.58mmol/L↑，甘油三脂2.38mmol/L↑、低密度脂蛋白胆固醇4.83mmol/L↑，糖化血红蛋白12.4%↑。2020年12月17日床旁心脏彩超：多节段性室壁运动异常;左室心尖部附壁血栓形成;左房略大;二、三尖瓣及主动脉瓣轻度反流;左室收缩功能减退（EF 46%）;左室充盈异常（弛缓异常）。予克赛抗凝，替罗非班、拜阿司匹林、波立维抗血小板聚集，立普妥调酯稳定斑块等治疗。2020年12月19日辅助检查：复查血常规、凝血功能、电解质、肾功能未见明显异常。肌钙蛋白I0.382ng/ml，较前回落，血糖12.58mmol/l。
1.3.法医学检验
1.3.1.体格检查
意识清晰，自主步行入室，体型正常。呼吸21次/分，心率70次/分，BP120/75mmHg。四肢无浮肿，无肝掌、蜘蛛痣体征。自诉：5年前行心脏手术后，有规律服用抗凝药。至交通事故发生前从事出租车司机工作，无重体力活工作。平时有抽烟，约半包每天。
1.3.2.辅助检查
2021年3月2日心电图诊断：1.窦性心律;2.符合陈旧性下壁、前壁及后壁心梗PCI术后改变;3.Q-T间期延长。同日心脏彩超示：节段性室壁运动异常（左室下壁、后壁）;室间隔增厚;二、三尖瓣及肺动脉瓣轻度反流;左室收缩及舒张功能减退（EF46%）。
1.3.3.鉴定意见
被鉴定人杨某系自身冠心病、陈旧性心肌梗死的基础上，突发交通事故后情绪紧张诱发急性心肌梗死，交通事故为诱因，起轻微作用。
2.讨论
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。冠心病是导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康，以往认为冠状动脉粥样硬化是一种退行性病变，现在认为是多因素共同作用的结果。
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌缺血缺氧。暂时性的缺血缺氧可引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死，即为心肌梗死[3]。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（>50%～75%），安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动可造成心脏搏动次数增多，收缩力增强，以及心室壁张力增高，致心肌需氧量增大，动脉血氧分压降低，可导致短暂的心肌供养和需氧间的不平衡，临床上呈现心肌缺血的症状，表现为心前区的疼痛、不适，有些严重症状包括心律失常、呼吸困难、胸痛向其他部位反射等。 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。NSTEMI病理机制为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供养的减少和缺血加重。可因劳力负荷、情绪激动诱发，但诱发因素去除后胸痛不能缓解。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成为病人血运重建的主要方式。
Maritz曾用动物实验证实，健康的冠状动脉能较好地耐受钝性暴力的冲击，而邻近的心脏组织则较易遭受损伤。如果既往无冠状血管退行性改变，钝性伤后心电图的梗死表现几乎均为广泛的心脏挫伤所致而非冠状动脉阻塞所致。两者临床过程相似，心肌坏死区是否沿冠状动脉分布是鉴别两者的重要依据[2]。在评定损伤与疾病时，一要分析外力作用的大小，二要视冠状动脉硬化程度，三要参考损伤与心肌梗死之间的时间间隔，根据外力大小、血管病变的程度进行综合分析，判定损伤与心肌梗死之间的因果关系。
本例中杨某发生车祸后行心电图检查出现典型的心肌梗死特征性心电图演变，并无广泛的心脏挫伤表现，说明车祸遭受的外力作用并不足以造成外伤性心肌损伤。杨某冠心病的诊断通过既往病史及血管造影可明確，且心血管腔已达显著的固定狭窄程度（造影示前降支近段95%以上弥漫性狭窄，中远段多处70%以上弥漫性狭窄，回旋支分支近段70%以上弥漫性狭窄，右冠中段原支架60%以上偏心性再狭窄，远段原支架以远90%以上管状狭窄左室后降支95%以上弥漫性狭窄），即存在心肌梗死的病理基础。杨某发生车祸后情绪紧张，再发胸痛，呈压榨感，持续数分钟后缓解，但症状反复。心电图检查诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死，说明车祸与急性心肌梗死在时间间隔上存在延续性。综上可知，杨某系在严重冠状动脉粥样硬化的病情上，因车祸造成的情绪紧张诱发了急性心梗，该次车祸为轻微作用。
参考文献
[1]丁文龙，刘学政.系统解剖学.9版.北京：人民卫生出版社，2018
[2]范利华，吴军，牛伟新.损伤与疾病：上海.复旦大学出版社，2014.4 ISBN 978-7-309-10275-8
[3]葛均波，徐永健，王辰.内科学.9版.北京：人民卫生出版社，2018
广东远大司法鉴定所 广东惠州 516000