【摘 要】
：
目的 运用生物信息学方法筛选与胃癌发病相关的核心基因,并分析其生物学功能.方法 ①胃癌患者癌组织及健康成人胃组织中表达上调的低甲基化基因、表达上调的低甲基化(致)癌基因、表达下调的高甲基化基因及表达下调的高甲基化抑癌基因筛选:从基因表达综合数据库中提取基因表达微阵列GSE118916、基因甲基化微阵列GSE25869.通过limma软件包和维恩图筛选胃癌患者及健康成年患者胃组织的差异表达基因和差异表达甲基化基因.从癌基因数据库和肿瘤抑制基因数据库中筛选胃癌的致癌基因和抑癌基因,绘制Venn图筛选得到表达上
【机 构】
：
南京中医药大学附属医院肿瘤内科,南京210029;南京中医药大学;江苏省中医院肿瘤内科;南京中医药大学
论文部分内容阅读
目的 运用生物信息学方法筛选与胃癌发病相关的核心基因,并分析其生物学功能.方法 ①胃癌患者癌组织及健康成人胃组织中表达上调的低甲基化基因、表达上调的低甲基化(致)癌基因、表达下调的高甲基化基因及表达下调的高甲基化抑癌基因筛选:从基因表达综合数据库中提取基因表达微阵列GSE118916、基因甲基化微阵列GSE25869.通过limma软件包和维恩图筛选胃癌患者及健康成年患者胃组织的差异表达基因和差异表达甲基化基因.从癌基因数据库和肿瘤抑制基因数据库中筛选胃癌的致癌基因和抑癌基因,绘制Venn图筛选得到表达上调的低甲基化基因、表达上调的低甲基化(致)癌基因、表达下调的高甲基化基因及表达下调的高甲基化抑癌基因.②胃癌患者癌组织表达上调的低甲基化基因、表达下调的高甲基化基因的主要基因筛选及生物学功能分析:采用DAVID数据库对表达上调的低甲基化基因、表达下调的高甲基化基因进行基因本体论(GO)分析和基因组百科全书(KEEG)通路富集分析.并导入String数据库,构建蛋白质—蛋白质相互作用网络图,分析蛋白质网络相互作用的主要基因.③胃癌发病的核心基因筛选及验证:采用GEPIA、Oncomine、HPA和cBioPortal数据库从表达上调的低甲基化基因、表达上调的低甲基化(致)癌基因、表达下调的高甲基化基因及表达下调的高甲基化抑癌基因中筛选出与胃癌发病相关的核心基因.并对核心基因进行GO及KEGG富集分析.结果 ①胃癌患者癌组织中有FN1、COL3A1及COL1A1等110个表达上调的低甲基化基因,其中TAC1、TWIST1、UCHL1、SPARC、GREM1、MEF2C、MAFB等9个基因为表达上调的低甲基化(致)癌基因;有CDH1、FOXA1及KLF4等23个表达下调的高甲基化基因,其中AZGP1、CDH1为表达下调的高甲基化抑癌基因.②表达上调的低甲基化基因的生物过程主要涉及细胞粘附和细胞外基质,表达下调的高甲基化基因的生物过程主要涉及对尼古丁和异种生物代谢过程的反应.表达上调的低甲基化基因在粘着斑、PI3K-Akt信号传导途径和ECM-受体相互作用方面显着富集.表达下调的高甲基化基因在药物代谢—细胞色素P450、化学致癌作用和细胞色素P450异源生物的代谢显著富集.FN1、COL3A1、COL1A1、COL1A2、MMP2等表达上调的低甲基化基因,CDH1、FOXA1及KLF4等表达下调的高甲基化基因,是蛋白质—蛋白质相互作用中的主要基因.③胃癌发病的核心基因为COL1A1、THBS1、COL5A2、COL12A1及CXCR4.发病的核心基因的生物过程主要包括胶原原纤维组织、胶原分解代谢过程.细胞成分主要包括内质网腔、细胞外基质.分子功能包括细胞外基质的结构成分.发病的核心基因主要在ECM-受体相互作用、蛋白质的消化吸收、粘着斑和PI3K-Akt信号传导途径显著富集.结论 胃癌发病的核心基因为COL1A1、THBS1、COL5A2、COL12A1及CXCR4.其生物学过程主要包括胶原原纤维组织、胶原分解代谢、内质网腔、细胞外基质、细胞外基质的结构成分.胃癌发病的核心基因主要通过ECM-受体相互作用、蛋白质的消化吸收、粘着斑和PI3K-Akt信号传导途径发挥作用.
其他文献
目的 观察脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患儿血清miR-182-5p、miR-21-3p的表达变化,并探讨其临床意义.方法 113例脓毒症患儿,根据是否并发AKI分为AKI组89例和NAKI组24例,采集患儿入院后次日清晨空腹静脉血,采用实时荧光定量法检测血清miR-182-5p、miR-21-3p,采用ELISA法检测血清肾功能指标肾损伤分子-1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)、肌酐(Scr),分析血清miR-182-5p、miR-21-3p表达与脓毒症并发AKI患儿血清KIM-1、Cys-C、S
急性发热是婴幼儿最常见的就诊原因.急性发热小婴儿更易发生严重细菌感染(SBIs).体温≥38.5℃的急性发热小婴儿发生SBIs风险较高.明确病毒感染可降低急性发热小婴儿发生细菌血症和细菌性脑膜炎的风险.罗切斯特标准、序贯法等发热风险分层标准可对急性发热小婴儿SBIs的风险进行分层,评估的准确度和特异度较高.血清降钙素原、蛋白基因组学等新型标志物用于诊断急性发热小婴儿SBIs的准确度较高.
目的 总结儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)的临床特点,探讨HLH的诊断及治疗方法.方法 对6例HLH患者的临床资料作回顾性分析,并总结其临床特点,诊断及治疗方法.结果 6例患儿以发热为主要临床表现,病情进展中存在持续高热、高甘油三酯血症、凝血功能异常、血象异常及血清铁蛋白异常增高等症状.6例患儿骨髓穿刺细胞学检查均可见噬血细胞现象.5例患儿EB病毒衣壳VCA抗体+EBV-DNA阳性.2例患儿基因存在T细胞激酶基因突变.6例患儿均根据HLH-2004或2019年诊疗指南进行化疗,并对各种临床症状进
目的 观察加速康复外科(ERAS)措施在老年股骨粗隆间骨折患者髓内固定术围手术期中的应用效果.方法 老年股骨粗隆间骨折患者144例,均行髓内固定术治疗,分为ERAS组86例、对照组58例.ERAS组患者围手术期应用ERAS措施,对照组患者围手术期应用创伤骨科常规干预管理.分别于术前、术后第3天、术后第7天、术后1个月、术后3个月、术后6个月、术后1年时采用疼痛视觉模拟(Visual analogue scale,VAS)评分评估两组患者疼痛程度,于术前、术后第7天、术后1个月、术后6个月、术后1年采用髋关
目的 观察卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼对晚期胃癌治疗效果.方法 26例晚期胃癌患者分为观察组17例、对照组9例,其中对照组用卡瑞利珠单抗治疗(200 mg静脉滴注治疗,3周/1次),观察组用卡瑞利珠单抗(200 mg静脉滴注治疗,3周/1次)联合阿帕替尼(250 mg口服,1次/天)治疗.治疗2个疗程后判定疗效,测算客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR),观察二组用药期间高血压、蛋白尿等不良反应发生情况.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,记录患者中位总生存期(mOS)、中位无进展生存期(mPFS
目的 观察术前贫血对老年股骨颈骨折患者人工全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)手术效果的影响.方法 老年股骨颈骨折患者118例,其中存在术前贫血(女性Hb<120 g/L,男性Hb<130 g/L)者46例(观察组)、对照组患者72例(对照组),入院后两组均行THA.于术前、术后第24小时用疼痛视觉模拟评分(visual ana?logue score,VAS)评估两组急性期疼痛情况.于术前、术后第3天、术后3个月采用髋关节Harris评分评估两组髋关节功能.观察并记录两
目的 观察合并左束支传导阻滞(Left bundle branch block,LBBB)、右束支传导阻滞(Right bundle branch block,RBBB)的急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者的冠状动脉(冠脉)病变程度及左心室功能变化,为临床诊疗提供依据.方法 103例AMI患者,其中合并LBBB者34例(LBBB组)、合并RBBB者69例(RBBB组),另选择同期无束支传导阻滞的AMI患者150例为对照组,测算三组心肌梗死面积,判定病变血管,
目的 总结儿童急性白血病(AL)合并脓毒性休克的临床特点,分析AL合并脓毒性休克患儿死亡的危险因素.方法 对47例AL合并脓毒性休克患儿的临床资料作回顾性分析,总结其临床特点,分析患儿死亡的危险因素.结果 47例患者感染部位为肺部21例、肠道14例、腹腔6例、皮肤3例、其他3例.47例患儿中临床表现为发热47例、呼吸增快40例,尿少38例、肢端发凉35例、畏寒及寒战32例、抽搐5例、意识障碍3例.47例患者血标本共培养出细菌35株,其中革兰氏阴性杆菌21株,对亚胺培南和美罗培南均敏感;革兰氏阳性球菌12株
目的 观察喂养不耐受(FI)极早产儿胎粪中的肠道菌群变化,分析其肠道菌群特征.方法 极早产儿24例,根据喂养耐受情况分为喂养耐受(FT)组8例和FI组16例,均采集出生时的胎粪,采用高通量测序技术检测粪便肠道菌群,测算两组患儿肠道菌群chao1指数、shannon指数,观察肠道细菌的相对丰度.结果 FI组、FT组chao 1指数分别为1538.56±545.72、1052.50±106.86,P<0.05.FI组、FT组shannon指数分别为7.06±1.51、5.62±1.37,P<0.05.与FT组
前交通动脉瘤(ACoA)形成的危险因素较多.ACoA形成的特有危险因素有前交通动脉复合体(ACoAC)几何参数及解剖变异,大脑前动脉A1、A2段及前交通动脉的血管直径、大脑前动脉A1/A2直径比及A2/前交通动脉的直径比可能与ACoA瘤的发生有关,大脑前动脉分叉交角大小、血管壁切应力在促进ACoA形成中起主导作用;大脑前动脉的A1段、A2段及前交通动脉血管解剖变异可导致脑两侧血液压力失衡,影响动脉瘤的形成.ACoA与颅内动脉瘤形成的共有危险因素主要有遗传因素、相关血管病变因素及其他危险因素.遗传解剖形态、