【摘 要】
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目的 探讨在高脂饮食导致的外周胰岛素抵抗存在的情况下,心肌胰岛素信号传导通路中的关键信号分子胰岛素受体底物1(IRS1)的改变及其机制.方法 将20只雄性昆明小鼠随机分为对
【机 构】
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430060,武汉大学人民医院内分泌科430060,武汉大学人民医院心内科;
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目的 探讨在高脂饮食导致的外周胰岛素抵抗存在的情况下,心肌胰岛素信号传导通路中的关键信号分子胰岛素受体底物1(IRS1)的改变及其机制.方法 将20只雄性昆明小鼠随机分为对照组(ND组)10只及胰岛素抵抗组(IR组)10只,ND组给予普通饲料,IR组给予高脂饲料.16周时称量体质量、检测空腹血糖和空腹胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用Western blot的方法检测心肌组织磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及307位丝氨酸磷酸化的IRSl(p-IRS1)的表达,用免疫组织化学染色的方法检测心肌组织活化的核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 ND组小鼠的体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR分别为(53.45±3.97)g、(5.60±0.63) mmol/L、(8.36±1.66) mU/L、2.06±0.35,IR组小鼠分别为(61.70±4.47)g、(7.44±0.68) mmol/L、(9.61±1.33) mU/L、3.16±0.36,IR组小鼠的体质量、空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均高于ND组(P＜0.05);ND组小鼠p-IRS1、p-JNK的表达水平和NF-κB的阳性细胞率分别为0.32 ±0.26、0.17 ±0.40、(11.17 ±6.75)％,IR组小鼠分别为0.77 ±0.23、0.68±0.12、(56.45±4.02)％,与ND组小鼠比较,IR组小鼠心肌p-IRS1蛋白水平明显上升(P＜0.05),IR组心肌活化的NF-κB和p-JNK表达比ND组显著增加(P＜0.01).结论 高脂饮食可成功诱导外周胰岛素抵抗小鼠模型,高脂饮食可能通过JNK和NF-κB通路引起IRS1丝氨酸磷酸化增加,进而导致心肌的胰岛素传导信号通路异常.
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