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目的:探讨miR-222-3p通过人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白合同源基因(PTEN)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-222-3p在甲状腺癌131I放疗抵抗中的作用及机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测人甲状腺癌细胞和人正常甲状腺滤泡上皮Nth-ori 3-1细胞中miR-222-3p表达水平.以人甲状腺癌K1细胞和放射抗性K1(K1R)细胞为研究对象,实验分为空白对照组、131I处理组、131I+miR-222-3p敲降组、131I+PTEN过表达组和131I+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组.空白对照组K1和K1R细胞不经任何处理,131I处理组K1和K1R细胞经1和3 Gy 131I处理,131I+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞转染miR-222-3p inhibitor后再经1和3 Gy 131I处理,131I+PTEN过表达组K1和K1R细胞转染PTEN过表达载体后再经1和3 Gy 131I处理,131I+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞同时转染PTEN过表达载体和miR-222-3p mimic后再经1和3 Gy 131I处理.克隆形成实验检测K1和K1R细胞克隆形成数,CCK-8实验检测K1和K1R细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测K1和K1R细胞凋亡率,Western blotting检测K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p与PTEN的靶向关系.结果:与Nth-ori 3-1细胞比较,甲状腺癌细胞中miR-222-3p表达水平升高(P<0.01);且甲状腺癌K1R细胞中miR-222-3p表达水平高于甲状腺癌K1细胞(P<0.01).与131I处理组比较,131I+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞克隆形成数减少(P<0.01),细胞增殖活性降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01).与miR-NC-PTEN-WT组比较,miR-222-3p-PTEN-WT组HEK-293细胞中荧光素酶活性降低(P<0.01).与敲降前比较,敲降miR-222-3p后K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.01).与131I+PTEN过表达组比较,131I+PTEN+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞克隆形成数增加(P<0.01),细胞增殖活性升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01).结论:敲降miR-222-3p靶向PTEN并上调其表达水平可以缓解甲状腺癌131I的放疗抵抗.