【摘 要】
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目的 探讨阿托伐他汀在过氧化氢( H2O2)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用,以及内在分子机制.方法 采用H2O2(100 μmol/L)损伤ECV-304细胞18h建立细胞凋亡模型,予以不同浓度阿
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院老年病科,浙江大学医学院附属第一医院 传染病诊治国家重点实验室
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目的 探讨阿托伐他汀在过氧化氢( H2O2)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用,以及内在分子机制.方法 采用H2O2(100 μmol/L)损伤ECV-304细胞18h建立细胞凋亡模型,予以不同浓度阿托伐他汀(0.1、1和10 μmol/L)预处理2h,利用荧光显微镜观察细胞形态变化,MTT检测细胞活性,流式细胞技术测定凋亡细胞比例,最后采用Western印迹方法检测活性片段caspase-3和caspase-9的表达.结果 H2O2损伤导致ECV-304细胞发生明显的凋亡形态学改变,细胞活性显著下降,凋亡细胞比例高达50.71％.经过不同浓度阿托伐他汀预处理后,细胞活性明显恢复,凋亡细胞比例显著减少(39.45％、20.53％和7.83％).Western印迹检测发现,H202损伤组caspase-3和caspase-9活性片段表达非常明显,阿托伐他汀预处理后,两者表达水平下降,并且呈现明显的剂量依赖性.结论阿托伐他汀具有抑制H202诱导的血管内皮细胞凋亡的作用,并且这一作用呈现剂量依赖性；caspase-9/caspase-3活性片段表达水平降低与阿托伐他汀的这一保护作用有关.
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