【摘 要】
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目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠NLRP3炎症小体的影响.方法:60只体重280～340 g雄性SD大鼠,随机分为4组(n=15):假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、BML-111给药组(BML-111组)、脂氧素受体拮抗剂BOC-2给药组(BOC-2组).采用颅脑撞击法建立TBI模型,Sham组仅开骨窗但不给予撞击.TBI组、BML-111组和BOC-2组大鼠建立TBI模型,脑创伤前30 min BOC-
【机 构】
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陕西省人民医院 急诊外科,陕西 西安 710000
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目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠NLRP3炎症小体的影响.方法:60只体重280～340 g雄性SD大鼠,随机分为4组(n=15):假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、BML-111给药组(BML-111组)、脂氧素受体拮抗剂BOC-2给药组(BOC-2组).采用颅脑撞击法建立TBI模型,Sham组仅开骨窗但不给予撞击.TBI组、BML-111组和BOC-2组大鼠建立TBI模型,脑创伤前30 min BOC-2组腹腔注射50μg/kg的BOC-2,脑创伤后即刻和24 h BML-111组及BOC-2组腹腔注射1 mg/kg的BML-111.脑创伤后3 d和7 d测量各组大鼠神经损伤评分(NSS),使用Western blot法检测NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3的蛋白表达,使用ELISA法检测脑IL-1β和IL-18蛋白含量,使用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与Sham组比较,TBI组脑含水率及NSS评分明显升高,脑皮层NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3蛋白水平表达、IL-1β和IL-18含量及TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.05);与TBI组比较,BML-111组脑含水率及NSS评分显著降低,脑皮层NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3蛋白表达、IL-1β和IL-18含量及TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.05);与BML-111组比较,BOC-2组脑含水率及NSS评分明显升高,脑皮层NLRP3、Caspase-1-p20、活化Caspase-3蛋白表达、IL-1β和IL-18含量及TUNEL阳性细胞数显著上调(P<0.05).结论:脂氧素受体激动剂BML-111可通过抑制NLRP3炎症小体的表达缓解大鼠创伤性脑损伤.
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