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目的:探讨泌乳素诱导蛋白(prolactin-inducible protein,PIP)表达下调对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)MDA-MB-453细胞在裸鼠体内成瘤的影响。方法:采用脂质体将PIP siRNA转染至乳腺癌MDA-MB-453细胞,蛋白质印迹法检测PIP的表达下调情况。采用4周龄BALB/c雌性裸鼠,建立乳腺癌MDA-MB-453细胞裸鼠皮下种植瘤模型,瘤内注射siRNA-脂质体混悬液,观察PIPsiRNA对肿瘤生长的影响。采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Cyclin D1和VEGF的表达情况。结果:PIP表达下调后,其在裸鼠体内成瘤能力明显降低,肿瘤平均体积空白对照组为(1 075±65)mm3,阴性对照组为(1 095±72)mm3,实验组为(473±56)mm3,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0.719,空白对照组与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P<0.001。空白对照组肿瘤平均体质量为(908±86)mg,阴性对照组为(889±64)mg,实验组为(272±30)mg,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0.738,空白对照组与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P<0.001。肿瘤生长抑制率为71.1%。免疫组化结果显示,PIP表达下调的肿瘤组织中Cyclin D1的相对表达量空白对照组为1 535±78,阴性对照组为1 594±123,实验组为367±72,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0.472,空白对照与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P<0.001。VEGF的相对表达量空白对照组为4 270±558,阴性对照组为4 365±324,实验组为1 286±292,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0.758,空白对照与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P<0.001。结论:下调PIP基因表达可明显抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞体内成瘤能力,提示PIP可能在乳腺癌发生和发展中发挥重要作用。