了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（T helper 17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。
方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2.00 g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，灌胃量依次为1.25、2.50、5.00 ml/kg，每周6 d，染砷时间持续4个月。4个月后处死大鼠，取大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；苏木精-伊红染色（HE）观察大鼠肝脏组织形态学变化情况；免疫组织化学方法检测肝脏组织白细胞介素（IL）-17A（Th17细胞分泌的炎性因子）、叉头翼状螺旋因子3（Foxp3，Treg细胞的谱系特异性转录因子）蛋白表达情况。
结果①低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：63.83（52.79 ~ 80.26）、59.16（51.38 ~ 76.58）、79.26（69.59 ~ 107.44）μg/g]高于对照组[2.86（1.76 ~ 3.56）μg/g，P均< 0.05]，且高砷剂量组高于中砷剂量组（P < 0.05）。②随大鼠染砷剂量的增加，肝脏组织中炎细胞数增加，高砷剂量组大鼠肝脏组织呈现空泡样变，部分区域有点状坏死等病理改变。③与对照组，低、中砷剂量组比较（0.001 ± 0.001、0.010 ± 0.020、0.030 ± 0.080），高砷剂量组IL-17A蛋白在肝脏组织中的表达（0.220 ± 0.130）均显著增高（P均< 0.05），组间比较差异有统计学意义（F= 14.776，P < 0.05）；低、中、高砷剂量组Foxp3蛋白表达量（0.270 ± 0.050、0.330 ± 0.040、0.320 ± 0.070）高于对照组（0.070 ± 0.020），组间比较差异有统计学意义（F= 56.990，P < 0.05）。④大鼠肝砷含量与肝脏组织中IL-17A、Foxp3蛋白表达呈正相关关系（r= 0.48、0.81，P均< 0.05）。
结论砷可致大鼠肝脏组织砷负荷含量增加，引发肝脏出现Th17和Treg细胞浸润，机体免疫状态的改变，提示Th17和Treg细胞在砷致免疫损伤的发生发展中起重要作用。