慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病的影响

来源 :中国病原生物学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liouyun
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目的探讨慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病发病的影响及其机制。方法19只雄性BALB/c小鼠随机分为3组:日本血吸虫感染+糖尿病造模组(A组,7只),糖尿病模型组(B组,6只)和正常对照组(C组,6只)。A组每只小鼠感染25条日本血吸虫尾蚴后9周,与B组小鼠同时腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化。至12周末剖杀小鼠,留取血清,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛炎评分,用ELISA测定血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。结果给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第21d、28d两个时间点B组显著高于A组(P<0.05);A组<40%的胰岛可见淋巴细胞浸润,B组有80%的胰岛可见淋巴细胞浸润,两者比较差异有显著性(P<0.01);至感染12周末,A组小鼠血清IL-4水平显著高于B组(P<0.01);B组小鼠血清IFN-γ水平显著高于A组(P<0.05)和C组(P<0.01)。结论慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗作用,其机制与Th1/Th2免疫偏移有关。 Objective To investigate the effect of chronic Schistosoma japonicum infection on the development of experimental autoimmune type 1 diabetes in mice and its mechanism. Methods Nineteen male BALB / c mice were randomly divided into three groups: Schistosoma japonicum infection + diabetes model group (group A, n = 7), diabetic model group (group B, n = 6) and normal control group only). A group of mice infected with 25 of Schistosoma japonicum cercariae after 9 weeks, while group B mice with intraperitoneal injection of streptozotocin induced type 1 diabetes, dynamic changes in blood glucose. The mice were sacrificed at the end of the 12th week. Serum was collected and the sections of the pancreas were stained with HE for insulitis. The levels of IFN-γ and IL-4 were measured by ELISA. Results After administration, the blood glucose of mice increased gradually, and in group B at 21d and 28d, the level of blood glucose in group B was significantly higher than that in group A (P <0.05); in group A, <40% (P <0.01). At the end of 12 weeks of infection, the level of serum IL-4 in group A was significantly higher than that in group B (P <0.01). In group B, the level of IL-4 in group B was significantly higher than that in group B Serum IFN-γ levels were significantly higher than those in group A (P <0.05) and group C (P <0.01). Conclusion Chronic Schistosoma japonicum infection has an antagonistic effect on experimental type 1 diabetes mellitus in mice. The mechanism is related to Th1 / Th2 immunostaining.
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