目的 为探讨我国艾滋病病人（AIDS）启动高效抗反转录病毒治疗（HAART）后,发生免疫重建炎性综合征（IRIS）的免疫学发病机制,在前瞻性研究队列中对启动HAART的AIDS病人部分淋巴细胞亚群、调节性T细胞和部分Th1和Th2细胞因子等进行追踪分析.方法 将接受HAART初始治疗的238例AIDS病人建立前瞻性研究队列,分为在24周内发生IRIS的47例病人（IRIS组）和未发生IRIS的191例病人（非IRIS组）.在HAART的0周、12周和24周采集两组血标本,对47例IRIS病例及随机选择的50例非IRIS病例进行免疫机制的研究分析,检测HIV病毒载量和CD4＋细胞计数;使用流式细胞术检测部分淋巴细胞亚群和调节性T细胞（CD4＋CD25＋Foxp3＋）.在HAART的0周、4周、12周、24周及发生IRIS时分别采集全部238例患者的血标本,使用ELISA法测定血浆细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10以及IL-7水平.结果 两组感染者的CD4＋、CD8＋纯真细胞和记忆细胞比例在0周、12周、24周及发生IRIS时比较差异均无统计学意义,但CD4＋记忆细胞和CD8＋记忆细胞比例在启动HAART后均明显上升.两组感染者CD4＋CD38＋活化细胞和CD8＋CD38＋活化细胞比例在基线时均较正常值明显升高,治疗后均有下降趋势.在0周、12周、24周及发生IRIS时CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在IRIS组中均较非IRIS组要低.两组IL-2及IFN-γ在HAART后均呈上升趋势,且IRIS组在4周及发生IRIS时更明显高于非IRIS组;两组IL-4及IL-10在HAART后均呈下降趋势,IRIS组中IL-10在4周及发生IRIS时更明显低于非IRIS组.IL-7在两组中基线时均较正常值升高,并随HAART进程逐渐降低,其中IRIS组在各随访点IL-7均要高于非IRIS组.结论 接受HAART治疗者早期即出现记忆T细胞快速上升,在IRIS炎症反应中可能起重要作用.IL-2、IL-10和IFN-γ在发生IRIS时的水平差别,提示IRIS的发生与炎性细胞因子大量增加,炎性抑制因子相对不足有一定关系.IL-7也可能参与到IRIS的发病机制中。