【摘 要】
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以蛋白缺乏饲料建立营养不良小鼠模型。以３Ｈ－ＴｄＲ释放法检测营养不良组。营养不良锌剂治疗组及正常对照组小鼠脾脏ＮＫ细胞杀伤活性。结果表明：营养不良小鼠脾ＮＫ细胞杀伤活性显著降低，与正常
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以蛋白缺乏饲料建立营养不良小鼠模型。以３Ｈ－ＴｄＲ释放法检测营养不良组。营养不良锌剂治疗组及正常对照组小鼠脾脏ＮＫ细胞杀伤活性。结果表明：营养不良小鼠脾ＮＫ细胞杀伤活性显著降低，与正常对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。锌剂治疗组小鼠脾ＮＫ细胞杀伤活性与正常对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。以间接免疫萤光法检测ＮＫ１．１免疫标记阳性率。三组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示锌剂可以提高营养不良小鼠ＮＫ细胞杀伤活性，而对ＮＫ细胞表型无显著影响。
Malnutrition mouse model was established by protein deficiency diet. Malnutrition group was detected by 3H-TdR release method. NK cell cytotoxicity in spleen of malnutrition zinc treated group and normal control mice. The results showed that the cytotoxic activity of splenic NK cells in malnutrition mice was significantly lower than that in normal control group (P <0.01). The cytotoxic activity of splenic NK cells in zinc treated group was not significantly different from that in normal control group (P> 0.05). Indirect immunofluorescence assay was used to detect the positive rate of NK1.1 immunolabeling. No significant difference between the three groups (P> 0.05). It is suggested that zinc can improve NK cell killing activity of malnutrition mice, but have no significant effect on NK cell phenotype.
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