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研究蓝萼甲素(glaucocalyxinA,GLA)对肥大细胞介导的过敏反应的影响.动物福利和实验过程均遵循延边大学动物伦理委员会的规定.动物实验采用BALB/c小鼠耳部皮内注射anti-DNP-IgE(anti-dinitrophenyl-immunoglobulin E)致敏,尾静脉注射DNP-HSA(human serum albumin)和4％伊文思蓝混合液激发制备动物皮肤被动过敏反应(passive cutaneous anaphylaxis,PCA)模型,收集双耳用于测量染料着色和组织学.细胞实验选用大鼠腹腔肥大细胞(rat peritoneal mast cells,RPMCs),分为对照组、IgE+antigen(Ag)组和IgE+Ag+GLA组,测定组胺释放以及钙内流水平.Westernblot法检测高亲和力IgE受体(FcεRI)介导的信号通路蛋白及HMGB1/TLR4/NF-κB(high mobility group box 1/toll like receptor 4/nuclear transcription factor kappa B)信号蛋白.动物实验结果提示,GLA抑制小鼠PCA反应,减少伊文思蓝染料渗出,减轻耳朵炎症反应及耳朵厚度.细胞实验结果提示,GLA能减少组胺释放及钙离子内流,并抑制肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-4、IL-13和IL-1β生成;Western blot实验结果显示GLA可抑制FcεRI介导的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、Lck/Yes新型酪氨酸激酶(Lck/Yes novel tyrosine kinase,Lyn)、酪氨酸激酶Fyn(tyrosine kinase,Fyn)、生长因子受体结合蛋白2(growth-factor receptor-bound protein 2,Gab2)和磷脂酶C-γ1(phospholipase C-yl,PLCyl)的磷酸化水平,同时GLA抑制HMGB1/TLR4信号通路使NF-κB p65核转移受限.结果表明,GLA通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制肥大细胞脱颗粒并减轻过敏性炎症.