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目的
探讨不同剂量右美托咪啶(DEX)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响。
方法雄性SD大鼠75只，按随机数字表法分为假手术组、MIRI组及小、中和大剂量DEX组，每组15只。假手术组只穿线不结扎，其余各组均采用冠状动脉左前降支结扎30 min后再灌注120 min方法建立MIRI模型。小、中和大剂量DEX组于缺血前15 min从股静脉分别以2.5，5和10 μg·kg－1·h－1输注DEX至再灌注120 min；假手术组和MIRI组给予等容量等渗盐水。各组随机取5只大鼠，于再灌注结束测定心肌梗死面积；各组剩余的10只大鼠，于再灌注120 min末取动脉血和心肌组织，测定血清白细胞介素－1β(IL－1β)和肿瘤坏死因子－α(TNF－α)的浓度和心肌组织中核因子－κB(NF－κB)p65蛋白表达量，光镜下观察心肌组织病理学变化。
结果与假手术组比较，MIRI组及小、中和大剂量DEX组的心肌梗死面积、心肌病理学损伤程度、血清中IL－1β和TNF－α浓度、心肌组织NF－κB p65蛋白表达量明显增加(P<0.05)。与MIRI组比较，小、中和大剂量DEX组的心肌梗死面积、心肌病理学损伤程度、血清中IL－1β和TNF－α浓度、心肌组织NF－κB p65蛋白表达量明显下降(P<0.05)。其中中剂量DEX组的心肌梗死面积、心肌病理学损伤程度、血清中IL－1β和TNF－α浓度、心肌组织NF－κB p65蛋白表达量下降最明显(P<0.05)。
结论DEX能减轻大鼠MIRI，可能与抑制心肌组织NF－κB p65蛋白表达，进而减少促炎症因子IL－1β、TNF－α的释放有关，且DEX中剂量的保护作用最好。