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摘要：探讨急性脑卒中患者低钠血症的常见病因、临床表现及护理对策。方法 回顾性总结急性脑卒中低钠血症患者的临床特点、分型及治疗方法。结果 急性脑卒中患者易发生低钠血症，往往误以为卒中加重，5例误诊，根据病因相应治疗后取得疗效。结论 对急性脑卒中并发低钠血症患者尽早进行鉴别诊断，并根据分型给予相应治疗及临床护理，对改善预后有重要意义。
关键词：急性脑卒中；低钠血症；临床观察；护理
急性脑卒中患者易发生低钠血症，低钠血症是急性脑卒中患者常见的水电介质紊乱，其常见病因包括营养性和利尿性低钠血症、脑性盐耗综合征（cerebral salt washing syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of in approbriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）以及尿崩症等[1]。病因不同治疗方法不同，甚至相反，临床表现及观察十分重要，就我院收治住院，诊断为急性脑卒中患者中并发低钠血症者的临床资料，现报告如下：
1 对象与方法
1.1对象 本组62例，男60例，女2例；年龄68-92岁。其中高血压脑出血30例，脑梗死23例，蛛网膜下腔出血7例，以上病例均经CT或MRI证实，符合第四界全国脑血管病学术会议修订的各类的脑血管病诊断标准，除影响血钠的疾病，如甲状旁腺减低，肾上腺功能不全等。
1.2 实验室检查 患者均行血钠，血浆渗透压，尿钠，尿渗透压，红细胞压积等测定，若血清钠浓度134-125mmol/L为重度低钠血症，患者肾功能检查正常或尿素氮，血肌酐一过性增高的治疗后恢复正常；部分患者行中心静脉压测定。
1.3 治疗方法 根据患者的临床表现结合血钠值进行治疗，重度低钠血症严格记录24h出入量，每1-3d测定1-2次生化电解质指标及中心静脉压；对于营养性或利尿性低钠血症予以调整脱水药物并及时补充钠盐；对于有症状的CSWS，补充高渗盐水，有效地纠正血液低渗状态和低钠血症。每日液体补量3000-4000ml，维持循环血量，改善脑灌注，降低血管痉挛和再发脑梗死的危险性。SIADH限制水分摄入每日500-1000ml，最好为400-700ml，或静脉推注呋赛米治疗，通常限水治疗2-3d血钠回升；出现严重的症状性低钠血症积极补钠；尿崩症患者给予激素替代治疗。
2.分型和结果
本文急性低钠血症62例患者，按病因结果分4型：（1）营养性或利尿性低钠血症32例（52.17%）（2）CSWS16例（28.26%）（3）SIADH11例（18.17%）（4）尿崩症1例。分别给予直接补钠，补充钠盐，补充血容量，限水治疗，激素替代治疗等治疗方法，所有患者低钠血症得以纠正，取得良好疗效，3例误诊患者，通过及时复查头部CT或MRI，复查血钠、利尿等，纠正了诊断，通过调整药物、补钠等得到有效治疗。
3.发病特点
3.1 急性脑卒中患者并发低钠血症多见于一周内，表现为意识水平下降，消化道症状、精神症状等。营养性或利尿性低钠血症多属于轻中度低钠血症，由于部分卒中患者病后暂时禁食，限制钠盐摄入，临床应用甘露醇、呋塞米等药物脱水降颅压治疗而造成低钠血症，由于原发疾病而不愿补钠，发病时误以为原发卒中加重，使病情进一步恶化。
3.2 在临床上鉴别CSWS和SIADH对治疗和预防并发症有重要意义，本组62例患者中，中、重度低钠血症多为CSWS和SIADH所致，两者临床症状、实验室指标相似，两者相同诊断依据是[2][3]：（1）血钠小于125mmol/L；（2）血钠大于30mmol/L，尿量增加而尿比重正常；（3）血浆渗透压低于270mOsm/L，尿渗透压超过血浆渗透压；仅区别在于CSWS钠负平衡，血容量下降，中心静脉压下降< 5cmH2O，红细胞压积上升>50%，尿素氮上升，血浆蛋白浓度上升；（6）限水治疗后病情加重。SIADH血容量增加，中心静脉压上升>12cmH2O，红细胞压积降低<20%；肾脏和肾上腺功能正常，钠代谢平衡和正平衡。所以病因不同治疗原则相反。
3.2.1 CSWS是由于脑部病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外夜容积减少，但其确切发病机制尚不清楚。临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现。CSWS治疗原则：补充血容量，补充钠盐，适量应用激素，防止并发肺水肿和低钾血症。对于不能迅速正常化的治疗昏迷和抽搐的重度低钠血症患者主要目标在于将血浆渗透压恢复到260，而不在于快速恢复血钠水平，所以补钠速度在8-10mmol/（L-D）[4]。补钠过快可致桥脑及桥脑外组织发生渗透性脱髓鞘脑危险[5]。
3.2.2 SIADH是由于内源性抗利尿剂激素（antidiuretic hormore，ADH）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时可引起低钠血症，SIADH患者临床上主要表现为稀释性低钠血症，没有脱水的征象，肾脏和肾上腺功能正常。SIADH的治疗原则：限制水分摄入，直到中枢神经系统和肾脏的调节使内环境重新实现平衡。此外，还应积极治疗原发疾病和诱因，出现严重心力衰竭的患者应用渗透利尿剂或攀利尿剂。如有脑水肿和颅内压增高的表现，可短期应用高渗盐水。
3.3 中枢性尿蹦症引起的低钠血症是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶受损，ADH的合成分泌减少，肾脏尿浓缩功能下降所致的高容量稀释性低钠。其特点：（1）尿量多，>4000ml/24h；尿比重低，1.001-1.005；尿渗透压低于100mOsm/L，中枢性尿崩症的治疗原则为补充血管加压素。
4.护理对策
急性脑卒中并发低钠血症临床多见，常表现为精神萎靡、嗜睡、昏迷等意识水平下降，食欲缺乏、恶心、呕吐等消化症状，烦躁不安、妄想等精神症状，极易与原发病症相混淆，容易误诊，也伴有如心率加快、腱反射减弱、皮肤干燥或全身浮肿等症状。一旦发现患者出现病情变化，立即报告医生，以免耽误病情，严密监测患者生命体征、中心静脉压及血钠值，严密记录日出入量及24h尿钠。如患者诊断为SIADH，关注饮食，立即限水；补液、补钠实验性治疗有效为CSWS。由于脑卒中的患者没有肢体及语言的临床表现，作为护理人员应当认清发病原因，分型，临床表现，密切观察病情，有良好的预见性，协作患者配合治疗，早日诊断治疗，以免误诊。
参考文献：
[1]Lien YH，Shapiro JI.Hyponatremia：clinical diagnosis and management[J].Am J Med，2007，120：653-658.
[2-3] 劉蓉 张俊奇，钟良，等.急性脑卒中并发低钠血症203例临床分析.中华保健医学杂志，2009，270：11-35.
[4]宋秋环.出血性脑血管病并发低钠血症62例临床分析[J].实用诊断与治疗杂志，2007，21：306-307.
关键词：急性脑卒中；低钠血症；临床观察；护理
急性脑卒中患者易发生低钠血症，低钠血症是急性脑卒中患者常见的水电介质紊乱，其常见病因包括营养性和利尿性低钠血症、脑性盐耗综合征（cerebral salt washing syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of in approbriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）以及尿崩症等[1]。病因不同治疗方法不同，甚至相反，临床表现及观察十分重要，就我院收治住院，诊断为急性脑卒中患者中并发低钠血症者的临床资料，现报告如下：
1 对象与方法
1.1对象 本组62例，男60例，女2例；年龄68-92岁。其中高血压脑出血30例，脑梗死23例，蛛网膜下腔出血7例，以上病例均经CT或MRI证实，符合第四界全国脑血管病学术会议修订的各类的脑血管病诊断标准，除影响血钠的疾病，如甲状旁腺减低，肾上腺功能不全等。
1.2 实验室检查 患者均行血钠，血浆渗透压，尿钠，尿渗透压，红细胞压积等测定，若血清钠浓度134-125mmol/L为重度低钠血症，患者肾功能检查正常或尿素氮，血肌酐一过性增高的治疗后恢复正常；部分患者行中心静脉压测定。
1.3 治疗方法 根据患者的临床表现结合血钠值进行治疗，重度低钠血症严格记录24h出入量，每1-3d测定1-2次生化电解质指标及中心静脉压；对于营养性或利尿性低钠血症予以调整脱水药物并及时补充钠盐；对于有症状的CSWS，补充高渗盐水，有效地纠正血液低渗状态和低钠血症。每日液体补量3000-4000ml，维持循环血量，改善脑灌注，降低血管痉挛和再发脑梗死的危险性。SIADH限制水分摄入每日500-1000ml，最好为400-700ml，或静脉推注呋赛米治疗，通常限水治疗2-3d血钠回升；出现严重的症状性低钠血症积极补钠；尿崩症患者给予激素替代治疗。
2.分型和结果
本文急性低钠血症62例患者，按病因结果分4型：（1）营养性或利尿性低钠血症32例（52.17%）（2）CSWS16例（28.26%）（3）SIADH11例（18.17%）（4）尿崩症1例。分别给予直接补钠，补充钠盐，补充血容量，限水治疗，激素替代治疗等治疗方法，所有患者低钠血症得以纠正，取得良好疗效，3例误诊患者，通过及时复查头部CT或MRI，复查血钠、利尿等，纠正了诊断，通过调整药物、补钠等得到有效治疗。
3.发病特点
3.1 急性脑卒中患者并发低钠血症多见于一周内，表现为意识水平下降，消化道症状、精神症状等。营养性或利尿性低钠血症多属于轻中度低钠血症，由于部分卒中患者病后暂时禁食，限制钠盐摄入，临床应用甘露醇、呋塞米等药物脱水降颅压治疗而造成低钠血症，由于原发疾病而不愿补钠，发病时误以为原发卒中加重，使病情进一步恶化。
3.2 在临床上鉴别CSWS和SIADH对治疗和预防并发症有重要意义，本组62例患者中，中、重度低钠血症多为CSWS和SIADH所致，两者临床症状、实验室指标相似，两者相同诊断依据是[2][3]：（1）血钠小于125mmol/L；（2）血钠大于30mmol/L，尿量增加而尿比重正常；（3）血浆渗透压低于270mOsm/L，尿渗透压超过血浆渗透压；仅区别在于CSWS钠负平衡，血容量下降，中心静脉压下降< 5cmH2O，红细胞压积上升>50%，尿素氮上升，血浆蛋白浓度上升；（6）限水治疗后病情加重。SIADH血容量增加，中心静脉压上升>12cmH2O，红细胞压积降低<20%；肾脏和肾上腺功能正常，钠代谢平衡和正平衡。所以病因不同治疗原则相反。
3.2.1 CSWS是由于脑部病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外夜容积减少，但其确切发病机制尚不清楚。临床以低钠、脱水和血容量不足为主要表现。CSWS治疗原则：补充血容量，补充钠盐，适量应用激素，防止并发肺水肿和低钾血症。对于不能迅速正常化的治疗昏迷和抽搐的重度低钠血症患者主要目标在于将血浆渗透压恢复到260，而不在于快速恢复血钠水平，所以补钠速度在8-10mmol/（L-D）[4]。补钠过快可致桥脑及桥脑外组织发生渗透性脱髓鞘脑危险[5]。
3.2.2 SIADH是由于内源性抗利尿剂激素（antidiuretic hormore，ADH）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时可引起低钠血症，SIADH患者临床上主要表现为稀释性低钠血症，没有脱水的征象，肾脏和肾上腺功能正常。SIADH的治疗原则：限制水分摄入，直到中枢神经系统和肾脏的调节使内环境重新实现平衡。此外，还应积极治疗原发疾病和诱因，出现严重心力衰竭的患者应用渗透利尿剂或攀利尿剂。如有脑水肿和颅内压增高的表现，可短期应用高渗盐水。
3.3 中枢性尿蹦症引起的低钠血症是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶受损，ADH的合成分泌减少，肾脏尿浓缩功能下降所致的高容量稀释性低钠。其特点：（1）尿量多，>4000ml/24h；尿比重低，1.001-1.005；尿渗透压低于100mOsm/L，中枢性尿崩症的治疗原则为补充血管加压素。
4.护理对策
急性脑卒中并发低钠血症临床多见，常表现为精神萎靡、嗜睡、昏迷等意识水平下降，食欲缺乏、恶心、呕吐等消化症状，烦躁不安、妄想等精神症状，极易与原发病症相混淆，容易误诊，也伴有如心率加快、腱反射减弱、皮肤干燥或全身浮肿等症状。一旦发现患者出现病情变化，立即报告医生，以免耽误病情，严密监测患者生命体征、中心静脉压及血钠值，严密记录日出入量及24h尿钠。如患者诊断为SIADH，关注饮食，立即限水；补液、补钠实验性治疗有效为CSWS。由于脑卒中的患者没有肢体及语言的临床表现，作为护理人员应当认清发病原因，分型，临床表现，密切观察病情，有良好的预见性，协作患者配合治疗，早日诊断治疗，以免误诊。
参考文献：
[1]Lien YH，Shapiro JI.Hyponatremia：clinical diagnosis and management[J].Am J Med，2007，120：653-658.
[2-3] 劉蓉 张俊奇，钟良，等.急性脑卒中并发低钠血症203例临床分析.中华保健医学杂志，2009，270：11-35.
[4]宋秋环.出血性脑血管病并发低钠血症62例临床分析[J].实用诊断与治疗杂志，2007，21：306-307.