目的 探讨沉默信息调控因子1（SIRTl）在激活型小胶质细胞介导PCI2细胞损伤中所起的作用及相关机制。方法体外常规培养BV-2小胶质细胞和PCI2细胞，ELISA检测1μg／mL脂多糖（LPS）作用BV-2细胞6、12、24h后上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的水平；MTT检测LPS与BV-2细胞共培养上清对PCI2细胞存活率的影响，同时设对照组、LPS组、单纯BV-2上清液组；MTT检测SIRTl激活剂藜芦醇（5、10、25、50、100μmol／L1、SIRTl抑制剂尼克酰胺（5、10、25、50mmol／L）对PCI2细胞存活率的影响，以筛选二者的干预浓度。实验分对照组、LPS＋BV-2细胞共培养上清液组、白藜芦醇干预组、尼克酰胺干预组，分别加入培养基、LPS＋BV-2细胞共培养上清液、50μmol／L白藜芦醇、25mmoFL尼克酰胺，培养18h后MTT检测4组细胞存活率，Westernblotting检测细胞内SIRT1、乙酰化p53的表达水平。结果LPS作用BV-2细胞6、12、24h后IL-6、TNF-α分泌量均依次增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；MTT比色显示与对照组、LPS组、单纯BV-2上清液组比较，LPS＋BV-2细胞共培养上清组PCI2细胞存活率下降，差异有统计学意义（氏0．05）；100μmol／L白藜芦醇组、50μmol／L尼克酰胺组细胞存活率较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．05），因此选择50μmol／L白藜芦醇、25μmol／L尼克酰胺进行实验；与对照组比较，LPS＋BV-2细胞共培养上清组细胞存活率降低，SIRT1的表达下降，乙酰化p53的表达上升．差异有统计学意义（P〈0．05），与LPS与BV-2共培养上清组比较，白藜芦醇干预组细胞活性上升，SIRT1的表达水平较高，乙酰化p53的表达量较低，尼克酰胺干预组结果相反，细胞活性下降，SIRT1的表达较低，乙酰化p53的表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在LPS与小胶质细胞共培养上清损伤多巴胺（DA）能神经元过程中，SIRT1具有保护作用，其机制与乙酰化p53受抑制有关。
SIRT1对激活型小胶质细胞BV-2毒性损伤PCI2细胞的保护作用及机制研究
【摘 要】
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目的 探讨沉默信息调控因子1（SIRTl）在激活型小胶质细胞介导PCI2细胞损伤中所起的作用及相关机制。方法体外常规培养BV-2小胶质细胞和PCI2细胞，ELISA检测1μg／mL脂多糖（LPS）作用BV-2细胞6、12、24h后上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的水平；MTT检测LPS与BV-2细胞共培养上清对PCI2细胞存活率的影响，同时设对照组、LPS组、单纯BV-2
【机 构】
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南方医科大学珠江医院神经内科,广州510282,南方医科大学珠江医院神经内科,广州510282,南方医科大学珠江医院神经内科,广州510282,南方医科大学珠江医院神经内科,广州510282,南方医科
【出 处】
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中华神经医学杂志
【发表日期】
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2013年12期
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