【摘 要】
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目的:体外实验从食管癌EC-109细胞增殖、凋亡等观察不同浓度鱼藤素对其作用,并通过对PI3K/Akt和Keap1-Nrf2通路相关蛋白检测从分子水平上探讨氧化应激作用机制。方法:体外培
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目的:体外实验从食管癌EC-109细胞增殖、凋亡等观察不同浓度鱼藤素对其作用,并通过对PI3K/Akt和Keap1-Nrf2通路相关蛋白检测从分子水平上探讨氧化应激作用机制。方法:体外培养人食管癌EC-109细胞,并依据鱼藤素作用浓度不同分组,分别运用CCK8法检测不同组在作用不同时间对EC-109细胞增殖抑制情况、琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况和Western blot检测慢性氧化应激信号传导通路相关蛋白含量。结果:鱼藤素明显抑制EC-109细胞增殖、加快其凋亡,且p-Akt、Nrf2和HO-1蛋白表达量均降低。结论:鱼藤素可以抑制E C-109细胞增殖并促进其凋亡,其机制与鱼藤素通过降低PI3K/Akt通路磷酸化水平来使慢性氧化应激Keap1-Nrf2通路失活等有关。
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