【摘 要】
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目的:探讨不同浓度PKA抑制剂H89对血小板凋亡的诱导作用和机制.方法:取健康志愿者外周静脉血分离血小板,选择不同浓度梯度的PKA抑制剂H89与经洗涤的血小板共同孵育,应用酶联
【机 构】
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苏州大学医学部,江苏省血液学研究所、苏州大学第一附属医院,血液学协同创新中心,放射医学与防护国家重点实验室,卫生部血栓与止血重点实验室,江苏苏州215006
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目的:探讨不同浓度PKA抑制剂H89对血小板凋亡的诱导作用和机制.方法:取健康志愿者外周静脉血分离血小板,选择不同浓度梯度的PKA抑制剂H89与经洗涤的血小板共同孵育,应用酶联免疫吸附试验、流式细胞术等检测不同浓度PKA抑制剂H89对血小板线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,△Ψm)、磷脂酰丝氨酸(Phosphatidylserine,PS)和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的影响.结果:不同浓度PKA抑制剂H89均能诱导血小板发生△Ψm去极化和PS暴露,但高浓度(100 μmol/L) PKA抑制剂H89可诱导血小板产生ROS,而中低浓度则不会诱导血小板内ROS的产生,并且多种ROS抑制剂均可抑制高浓度H89诱导的凋亡.结论:高浓度的PKA抑制剂H89能诱导血小板凋亡,但是作用机制不同于中低浓度.
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