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【摘 要】目的：探讨中、重型颅脑损伤后导致病情进一步恶化的重要因素及有效治疗策略以降低致残率和病死率。方法：回顾分析2006年1月～2010年5月期间收治52例中、重型颅脑损伤患者临床资料，根据临床表现、骨窗压力、连续头颅CT扫描结果来确诊恶化因素并参照《颅脑创伤临床救治指南》和《急性颅脑创伤手术指南》处理。结果：本组52例中、重型颅脑损伤患者使病情进一步恶化主要因素有外伤性进展性颅内血肿22例占42%；弥漫性脑肿胀13例占25%；创伤性脑梗死15例占15%；创伤性脑积水14例占11%。入院后常规给予脱水、镇静、预防感染、脑保护剂、止血、维持血容量和水电平衡及促醒等药物治疗，全部行气管切开术，开颅血肿清除术+去骨瓣减压术或加内减术，术后52例患者均行腰椎穿刺术，36例行腰大池穿刺持续引流术，脑积水早期行脑室外引流术，后期行侧脑室腹腔分流术。出院时统计格拉斯哥结果分级（Glasgow Outcome Scale,GOS）预后的评价：良好12例（55.8%），中度残疾11例(9.6%)，重残8例(8.3%)，植物生存4例(5.1%) ，死亡17例(21.2%)。结论：高度警惕颅脑损伤后恶化因素，强调连续CT扫描的重要性，积极防范，果断决策手术方案才能最大限度降低死亡率和改善预后。
【关键词】颅脑损伤；进展性恶化；因素；治疗
【中图分类号】R651.15 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）02-0412-02
1 临床资料
1.1 一般资料与临床表现 本组52例，男性30例，女性22例；年龄17～65岁，平均34.5岁。交通事故26例，坠落伤12例，打击伤7例； 酒后骑电动车摔伤5例；刀刺伤2例。根据格拉斯哥昏迷计分法（Glasgow Coma Scale,GCS）评分3～7分23例，8～12分29例。单侧瞳孔散大18例，双侧瞳孔散大9例，瞳孔不规则3例。
1.2 头颅CT扫描时间窗及表现 本组 52例患者首次扫描时间为伤后30 min～12h，扫描结果：硬膜外血肿17例，脑挫裂伤、硬膜下血肿、弥漫行蛛网膜下腔出血26例，合并脑室或脑内血肿9例。中线移位均大于10mm，脑室及环池受压，52例首次扫描表现均有手术指证。 术后动态复查头颅CT发现外伤性进展性颅内血肿22例，其中4 h ～12 h 15例，24 h7 例。术后CT扫描表现，对侧原有的血肿增大或出现新血肿，或颅内多发血肿，22例进展性颅内血肿均行再次手术；其中4例患者因首次开颅术中出现恶性脑膨出存在止血困难，匆忙强行关颅后，立即复查CT对侧颅内出现巨大血肿，再行对侧开颅清除血肿减压后，首次术区再出血行第三次开颅血肿清除；弥漫性脑肿胀13例，术后4～8h4例，10～24h9例，CT表现脑组织弥漫性肿胀，脑组织膨出中线移位脑室系统变窄或闭塞，环池受压闭塞，因弥漫性肿胀行开颅去骨瓣减压术+内减压7例；外伤性脑梗死8例，术后1～5天5例，7～14天3例。其中颞顶枕大面积脑梗死5例，术区周围脑梗死3例。因脑梗死行去骨瓣减压或内减压术3例；创伤性脑积水7例，1周内1例，2～5周5例，半年后1例，CT表现全脑室系统扩张。早期均行脑室穿刺外引流术，后期行侧脑室-腹腔分流术6例。
1.3 治疗方法：参照《颅脑创伤临床救治指南》和《急性颅脑创伤手术指南》处理。入院后常规给予脱水、镇静、预防感染、脑保护剂、止血及促醒等药物治疗，全部行气管切开术、开颅血肿清除术+去骨瓣减压术+内减术，本组52例首次CT表现均有手术指征，因硬膜外血肿受压为主的以血肿部位设计皮瓣，予以清除血肿；以脑挫伤、硬膜下血肿表现为主的，以标准额颞瓣开颅清除血肿清除术及液化坏死的脑组织切除加去骨瓣减压术，视脑张力决定是否切除额颞极或开放侧脑室颞角。术中对急性脑膨出患者清除血肿去骨瓣减压术后，术毕立即复查CT，发现对侧进展性血肿或弥漫性脑肿胀，立即行对侧去骨瓣减压加内减压，如果在术中遇到急性脑膨出，切除额颞极，术毕立即复查头颅CT，发现对侧出现硬膜外血肿或脑挫伤、脑内血肿，立即返手术室开颅血肿清除术，视脑张力决定是否还纳骨瓣。术后因大面积脑梗死行去骨瓣减压或内减压术。去骨瓣减压术后52例患者均行腰椎穿刺術，36例行腰大池穿刺持续引流术，脑积水早期行脑室外引流术，后期行侧脑室-腹腔分流术。
1.4 预后GOS分级治疗效果和预后的评价，根据格拉斯哥结果分级（Glasgow Outcome Scale,GOS）分级：良好12例，中度残疾11例，重残8例，植物生存4例 ，死亡17例。
2 讨论 颅脑损伤后连续动态头颅CT扫描是早期诊断颅脑损伤后恶化因素主要措施，外伤性进展性颅内血肿、急性弥漫性脑肿胀、创伤性脑死、创伤性脑积水是导致颅脑损伤患者残疾和死亡的重要原因，合理的处理有助于改善预后。
颅脑损伤后颅内进展性出血（progressive hemorrhage injury PHI）的定义为经过再次CT扫描或手术证实，于伤后首次CT扫描所显示的出血病灶的扩大（出血量增加≥25％）或新出现的出血病灶 [1]。这种病灶包括多种类型的外伤性迟发性颅内血肿、脑挫裂伤以及蛛网膜下腔出血出血，PHI可以发生在外伤后颅内任何部位和手术后的其他非手术部位。颅脑损伤后PHI发生率为20%～50%，是颅脑损伤患者临床表现恶化风险增加5倍[2～3]。是导致颅脑损伤患者残疾和死亡的主要原因。多数学者认为PHI的形成机制与脑外伤后低血氧、血管调节功能失调、全身凝血功能障碍等因素有关。PH在伤后24小时内最多见，而伤后第2～3小时是发现出血性损伤的最重要时机[4]。因此，伤后首次CT扫描在4h以内、并且有颅内血肿表现者尤其是高危因素存在者，即使患者没有明显的临床表现加重，也应在首选CT扫描后4～8小时复查CT，最迟不超过12h[5]。很多颅脑损伤治疗指南已经推荐24小时内重复CT扫描[2 ,5,6]。 急性弥漫性脑肿胀（Posttraumatic acutc diffuse brain swelling PADBS）是重型颅脑损伤后最严重的并发症之一，发生率约为10.5～29%,一般发生在伤后4～14小时,病情尤其危重，死亡率高达80%以上 [7]。临床诊断主要依靠临床表现和CT检查：脑白质受累早期CT值高于正常，后期并逐渐降低，双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑沟回消失，脑室、环池，基底池，外侧裂池受压变窄或闭塞。若一侧大脑半球弥漫性脑肿胀主要表现中线结构移位，同侧脑室受压，变形。 PADBS发病机制目前一致认为由于旋转外力致严重的原发脑损伤，弥漫性轴索损伤，脑干及中脑网状结构损伤，累及下丘脑和脑干的血管运动中枢，导致脑血管麻痹，脑血流量急剧增加，从而引起广泛脑水肿[8]。颅内压急骤升高，静脉窦及回流静脉受压，血液回流受阻，脑血流下降，代谢物聚集血管渗出增多，加重脑缺血和脑水肿，恶性循环致神经功能严重受损。
创伤性脑梗死（ Tranmalic Brain Injuty ,TBI） 是继发于颅脑损伤后的严重并发症之一。有学者报道外伤性脑梗死占颅脑损伤脑疝患者26.58%[9]。TBI易被原发伤的症状所掩盖，特别对于昏迷者更易忽略，由此延误治疗时机。伤后或术后1周左右，原发病情稳定或好转时，患者出现与原伤情不符表现或伤情急剧加重，应高度警惕TBI发生。诊断主要依赖于连续动态复查头颅CT，MRI有助于早期诊断。
颅脑损伤术后继发脑梗死发病机制可能与一下因素有关：1、脑创伤后脑动脉狭窄或闭塞：重症颅脑损伤，颅内血肿脑挫伤、脑疝，使颅内压急剧升高及脑灌注压降低，脑血流量减少，同时使脑血管直接受压、拉长扭曲或挫断，使小血管牵拉变细狭窄或闭塞，引起脑梗死。2 脑血管痉挛：脑挫裂伤致蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后释放氧合血红蛋白对脑血管刺激及其激活儿茶酚胺、5-羟色胺和血栓素等血管活性物质引起脑血管痉挛，引起脑供血不足，进一步加重损伤的脑组织缺血缺氧加重脑水肿导致脑梗死。3血液流变学改变：颅脑术后脱水剂、利尿剂、止血剂应用使血粘度增高、血流量减少、血液处于高凝状态。
脑外伤后脑积水（Post-Traumatic Hydrocephalus,PTH）中、重型颅脑损伤后，大量的血性脑脊液对脑膜产生强烈的刺激，可引起无菌性脑膜炎症反应，使软脑膜与蛛网膜之间发生粘连甚至堵塞蛛网膜绒毛或血块堵塞脑室，造成脑脊液的循环和吸收障碍，从而导致脑积水，出现颅内压增高，是常见的并发症，而且是病情加重、致残和死亡的重要原因之一[10]。有人统计颅脑损伤后脑积水发病率约0.7～8%,伴有创伤性蛛网膜下腔出血者可高达10～34%[11]。外伤性脑积水发生在外伤后两周内为急性脑积水，发生在两周后为慢性脑积水。
参考文献：
[1] 梁玉敏，包映晖，江基尧.颅脑外伤后进展出血性损伤的研究进展[J].中华创伤杂志，2006，22（2）：156-159.
[2] Narayan RK,Mass AL,Servdei F,et al,Progression of traumatic intracerebral hemorrhage:a prospective observational atudy [J],J Neurotrauma, 2008,25(6):629-639 .
[3] Sanus GZ, Tantiverdi T, Alver I, et al,Evolving traumabrain lesions predictors and results of ninety-eight head-injred patients[J],Neurosurg Q,2004,14(2)97-104.
[4] Touho H, Horakawa K Hino A, et al.Relationship between abnormalities of coagulation and fibrinolysis and postoperative intracranial hemorrhage in head injury ,Neurosurgery,1986,19:523.
[5] Oretel M, Kelly D, McArthur D, et al ,Progressive hemorrhage after head trauma:predictors and consequences of rhe evolving injury ,J Neurosurg,2002,96:109.
[6] 童武松，徐俊法，郭義君。急性颅脑创伤后进展颅内出血发生的危险因素及预后分析[J], 中华创伤杂志，2010，26：495-499.
[7] 王忠诚，王忠诚神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社，2005.434-440.
[8] 惠国桢，吴思荣，弥漫性脑损伤的研究与治疗 [J].中华创伤杂志，2004，20（6）:323-325.
[9]杨柏林，余超，周军 等.颅脑外伤脑疝术后并发大面积脑梗死84例[J]，武警医学，2006，17（9）：688-690.
[10]何春波，吴继福，外伤后脑积水46例疗效分析[J]，内蒙古民族大学学报，2007，22（6）：671-672.
[11]江基尧，朱诚，现代颅脑损伤学[M]. 上海:第二军医大学出版社，1999.456.
【关键词】颅脑损伤；进展性恶化；因素；治疗
【中图分类号】R651.15 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）02-0412-02
1 临床资料
1.1 一般资料与临床表现 本组52例，男性30例，女性22例；年龄17～65岁，平均34.5岁。交通事故26例，坠落伤12例，打击伤7例； 酒后骑电动车摔伤5例；刀刺伤2例。根据格拉斯哥昏迷计分法（Glasgow Coma Scale,GCS）评分3～7分23例，8～12分29例。单侧瞳孔散大18例，双侧瞳孔散大9例，瞳孔不规则3例。
1.2 头颅CT扫描时间窗及表现 本组 52例患者首次扫描时间为伤后30 min～12h，扫描结果：硬膜外血肿17例，脑挫裂伤、硬膜下血肿、弥漫行蛛网膜下腔出血26例，合并脑室或脑内血肿9例。中线移位均大于10mm，脑室及环池受压，52例首次扫描表现均有手术指证。 术后动态复查头颅CT发现外伤性进展性颅内血肿22例，其中4 h ～12 h 15例，24 h7 例。术后CT扫描表现，对侧原有的血肿增大或出现新血肿，或颅内多发血肿，22例进展性颅内血肿均行再次手术；其中4例患者因首次开颅术中出现恶性脑膨出存在止血困难，匆忙强行关颅后，立即复查CT对侧颅内出现巨大血肿，再行对侧开颅清除血肿减压后，首次术区再出血行第三次开颅血肿清除；弥漫性脑肿胀13例，术后4～8h4例，10～24h9例，CT表现脑组织弥漫性肿胀，脑组织膨出中线移位脑室系统变窄或闭塞，环池受压闭塞，因弥漫性肿胀行开颅去骨瓣减压术+内减压7例；外伤性脑梗死8例，术后1～5天5例，7～14天3例。其中颞顶枕大面积脑梗死5例，术区周围脑梗死3例。因脑梗死行去骨瓣减压或内减压术3例；创伤性脑积水7例，1周内1例，2～5周5例，半年后1例，CT表现全脑室系统扩张。早期均行脑室穿刺外引流术，后期行侧脑室-腹腔分流术6例。
1.3 治疗方法：参照《颅脑创伤临床救治指南》和《急性颅脑创伤手术指南》处理。入院后常规给予脱水、镇静、预防感染、脑保护剂、止血及促醒等药物治疗，全部行气管切开术、开颅血肿清除术+去骨瓣减压术+内减术，本组52例首次CT表现均有手术指征，因硬膜外血肿受压为主的以血肿部位设计皮瓣，予以清除血肿；以脑挫伤、硬膜下血肿表现为主的，以标准额颞瓣开颅清除血肿清除术及液化坏死的脑组织切除加去骨瓣减压术，视脑张力决定是否切除额颞极或开放侧脑室颞角。术中对急性脑膨出患者清除血肿去骨瓣减压术后，术毕立即复查CT，发现对侧进展性血肿或弥漫性脑肿胀，立即行对侧去骨瓣减压加内减压，如果在术中遇到急性脑膨出，切除额颞极，术毕立即复查头颅CT，发现对侧出现硬膜外血肿或脑挫伤、脑内血肿，立即返手术室开颅血肿清除术，视脑张力决定是否还纳骨瓣。术后因大面积脑梗死行去骨瓣减压或内减压术。去骨瓣减压术后52例患者均行腰椎穿刺術，36例行腰大池穿刺持续引流术，脑积水早期行脑室外引流术，后期行侧脑室-腹腔分流术。
1.4 预后GOS分级治疗效果和预后的评价，根据格拉斯哥结果分级（Glasgow Outcome Scale,GOS）分级：良好12例，中度残疾11例，重残8例，植物生存4例 ，死亡17例。
2 讨论 颅脑损伤后连续动态头颅CT扫描是早期诊断颅脑损伤后恶化因素主要措施，外伤性进展性颅内血肿、急性弥漫性脑肿胀、创伤性脑死、创伤性脑积水是导致颅脑损伤患者残疾和死亡的重要原因，合理的处理有助于改善预后。
颅脑损伤后颅内进展性出血（progressive hemorrhage injury PHI）的定义为经过再次CT扫描或手术证实，于伤后首次CT扫描所显示的出血病灶的扩大（出血量增加≥25％）或新出现的出血病灶 [1]。这种病灶包括多种类型的外伤性迟发性颅内血肿、脑挫裂伤以及蛛网膜下腔出血出血，PHI可以发生在外伤后颅内任何部位和手术后的其他非手术部位。颅脑损伤后PHI发生率为20%～50%，是颅脑损伤患者临床表现恶化风险增加5倍[2～3]。是导致颅脑损伤患者残疾和死亡的主要原因。多数学者认为PHI的形成机制与脑外伤后低血氧、血管调节功能失调、全身凝血功能障碍等因素有关。PH在伤后24小时内最多见，而伤后第2～3小时是发现出血性损伤的最重要时机[4]。因此，伤后首次CT扫描在4h以内、并且有颅内血肿表现者尤其是高危因素存在者，即使患者没有明显的临床表现加重，也应在首选CT扫描后4～8小时复查CT，最迟不超过12h[5]。很多颅脑损伤治疗指南已经推荐24小时内重复CT扫描[2 ,5,6]。 急性弥漫性脑肿胀（Posttraumatic acutc diffuse brain swelling PADBS）是重型颅脑损伤后最严重的并发症之一，发生率约为10.5～29%,一般发生在伤后4～14小时,病情尤其危重，死亡率高达80%以上 [7]。临床诊断主要依靠临床表现和CT检查：脑白质受累早期CT值高于正常，后期并逐渐降低，双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑沟回消失，脑室、环池，基底池，外侧裂池受压变窄或闭塞。若一侧大脑半球弥漫性脑肿胀主要表现中线结构移位，同侧脑室受压，变形。 PADBS发病机制目前一致认为由于旋转外力致严重的原发脑损伤，弥漫性轴索损伤，脑干及中脑网状结构损伤，累及下丘脑和脑干的血管运动中枢，导致脑血管麻痹，脑血流量急剧增加，从而引起广泛脑水肿[8]。颅内压急骤升高，静脉窦及回流静脉受压，血液回流受阻，脑血流下降，代谢物聚集血管渗出增多，加重脑缺血和脑水肿，恶性循环致神经功能严重受损。
创伤性脑梗死（ Tranmalic Brain Injuty ,TBI） 是继发于颅脑损伤后的严重并发症之一。有学者报道外伤性脑梗死占颅脑损伤脑疝患者26.58%[9]。TBI易被原发伤的症状所掩盖，特别对于昏迷者更易忽略，由此延误治疗时机。伤后或术后1周左右，原发病情稳定或好转时，患者出现与原伤情不符表现或伤情急剧加重，应高度警惕TBI发生。诊断主要依赖于连续动态复查头颅CT，MRI有助于早期诊断。
颅脑损伤术后继发脑梗死发病机制可能与一下因素有关：1、脑创伤后脑动脉狭窄或闭塞：重症颅脑损伤，颅内血肿脑挫伤、脑疝，使颅内压急剧升高及脑灌注压降低，脑血流量减少，同时使脑血管直接受压、拉长扭曲或挫断，使小血管牵拉变细狭窄或闭塞，引起脑梗死。2 脑血管痉挛：脑挫裂伤致蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后释放氧合血红蛋白对脑血管刺激及其激活儿茶酚胺、5-羟色胺和血栓素等血管活性物质引起脑血管痉挛，引起脑供血不足，进一步加重损伤的脑组织缺血缺氧加重脑水肿导致脑梗死。3血液流变学改变：颅脑术后脱水剂、利尿剂、止血剂应用使血粘度增高、血流量减少、血液处于高凝状态。
脑外伤后脑积水（Post-Traumatic Hydrocephalus,PTH）中、重型颅脑损伤后，大量的血性脑脊液对脑膜产生强烈的刺激，可引起无菌性脑膜炎症反应，使软脑膜与蛛网膜之间发生粘连甚至堵塞蛛网膜绒毛或血块堵塞脑室，造成脑脊液的循环和吸收障碍，从而导致脑积水，出现颅内压增高，是常见的并发症，而且是病情加重、致残和死亡的重要原因之一[10]。有人统计颅脑损伤后脑积水发病率约0.7～8%,伴有创伤性蛛网膜下腔出血者可高达10～34%[11]。外伤性脑积水发生在外伤后两周内为急性脑积水，发生在两周后为慢性脑积水。
参考文献：
[1] 梁玉敏，包映晖，江基尧.颅脑外伤后进展出血性损伤的研究进展[J].中华创伤杂志，2006，22（2）：156-159.
[2] Narayan RK,Mass AL,Servdei F,et al,Progression of traumatic intracerebral hemorrhage:a prospective observational atudy [J],J Neurotrauma, 2008,25(6):629-639 .
[3] Sanus GZ, Tantiverdi T, Alver I, et al,Evolving traumabrain lesions predictors and results of ninety-eight head-injred patients[J],Neurosurg Q,2004,14(2)97-104.
[4] Touho H, Horakawa K Hino A, et al.Relationship between abnormalities of coagulation and fibrinolysis and postoperative intracranial hemorrhage in head injury ,Neurosurgery,1986,19:523.
[5] Oretel M, Kelly D, McArthur D, et al ,Progressive hemorrhage after head trauma:predictors and consequences of rhe evolving injury ,J Neurosurg,2002,96:109.
[6] 童武松，徐俊法，郭義君。急性颅脑创伤后进展颅内出血发生的危险因素及预后分析[J], 中华创伤杂志，2010，26：495-499.
[7] 王忠诚，王忠诚神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社，2005.434-440.
[8] 惠国桢，吴思荣，弥漫性脑损伤的研究与治疗 [J].中华创伤杂志，2004，20（6）:323-325.
[9]杨柏林，余超，周军 等.颅脑外伤脑疝术后并发大面积脑梗死84例[J]，武警医学，2006，17（9）：688-690.
[10]何春波，吴继福，外伤后脑积水46例疗效分析[J]，内蒙古民族大学学报，2007，22（6）：671-672.
[11]江基尧，朱诚，现代颅脑损伤学[M]. 上海:第二军医大学出版社，1999.456.