【摘 要】
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心肌梗死后心脏重构涉及多种信号传导,与心力衰竭、心律失常密切相关.β肾上腺素能受体(β-AR)参与凋亡、炎症、纤维化、心肌肥大等病理过程,在梗死后心脏重构中发挥关键的调
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉,430022;教育部生物靶向治疗研究重点实验室
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心肌梗死后心脏重构涉及多种信号传导,与心力衰竭、心律失常密切相关.β肾上腺素能受体(β-AR)参与凋亡、炎症、纤维化、心肌肥大等病理过程,在梗死后心脏重构中发挥关键的调节作用.3种β-AR在梗死后重构中介导了不同的信号调节过程,交感神经持续过度刺激通过β1-AR促进不良重构,而β2-AR和β3-AR则发挥保护作用.深入了解β-AR信号传导途径将有助于开发新的药物来逆转不良重构.近年β2-AR和β3-AR的独特信号偶联以及对心脏重构产生的影响引起了广泛关注并且有望成为新的治疗靶点.实验和临床研究表明,β受体阻滞剂具有逆转心脏重构的作用.但是,不同的阻滞剂显示出不同程度的治疗效果,探索其潜在机制可能有助于开发更有效的药物.在动物模型和体外实验中,β2-AR和β3-AR激动剂均表现出抗肥大、抗氧化、抗纤维化作用,然而,这种有潜力的治疗干预在心脏重构中的作用须通过临床试验来证明.本文主要对β-AR调节梗死后心脏重构的机制,以及药物作用的潜在机制进行综述.
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