【摘 要】
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目的:观察电针对干眼豚鼠眼表炎性反应及α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）/核因子κB（NF-κB）p65信号通路的影响，探讨电针治疗干眼的作用机制。方法:32只雄性英国三色短毛豚鼠随机分为空白组、模型组、电针组和假针刺组，每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱诱导干眼模型。电针组电针“攒竹”“太阳”及手针针刺双侧“睛明”“丝竹空”“瞳子髎”,15 min/次，1次/d,干预14 d;假针刺组采用钝
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.82074526）； 江苏省中医院院级课题（No.Y21003）；
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目的:观察电针对干眼豚鼠眼表炎性反应及α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）/核因子κB（NF-κB）p65信号通路的影响，探讨电针治疗干眼的作用机制。方法:32只雄性英国三色短毛豚鼠随机分为空白组、模型组、电针组和假针刺组，每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱诱导干眼模型。电针组电针“攒竹”“太阳”及手针针刺双侧“睛明”“丝竹空”“瞳子髎”,15 min/次，1次/d,干预14 d;假针刺组采用钝针点刺穴位表面，取穴及时间同电针组，干预14 d。检测各组豚鼠造模前、造模后和干预后的泪膜破裂时间（BUT）、泪液分泌量（PRT）及角膜荧光素染色评分（Fl）等干眼相关眼表指标；用角膜共聚焦显微镜检测角膜上皮基质细胞周围活化免疫细胞密度；ELISA法检测角膜和泪腺中白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量，免疫组织化学法及Western blot法检测角膜及泪腺中α7nAChR、NF-κB p65表达水平。结果:与空白组比较，模型组豚鼠BUT及PRT均明显减少（P＜0.01）,Fl、角膜上皮细胞周围活化的免疫细胞数密度明显升高（P＜0.01）,角膜及泪腺中IL-6、IL-10、TNF-α含量及泪腺中NF-κB p65阳性表达明显升高（P＜0.01,P＜0.05）,泪腺中α7nAChR阳性表达明显降低（P＜0.01）,角膜中NF-κB p65核蛋白表达明显升高（P＜0.01）。与模型组比较，干预后电针组BUT及PRT明显增加（P＜0.01）,Fl、角膜上皮中活化的免疫细胞密度降低（P＜0.01,P＜0.05）,角膜及泪腺中IL-6、TNF-α含量降低（P＜0.01）,角膜及泪腺中IL-10含量及α7nAChR阳性表达及蛋白表达升高（P＜0.01,P＜0.05）,NF-κB p65阳性表达及NF-κB p65核蛋白表达降低（P＜0.01,P＜0.05）;假针刺组角膜中IL-10含量升高（P＜0.01）,角膜中TNF-α含量降低（P＜0.05）,泪腺中NF-κB p65阳性表达降低（P＜0.01）,泪腺中α7nAChR蛋白表达明显升高（P＜0.01）,角膜NF-κB p65核蛋白表达升高（P＜0.05）。与假针刺组比较，电针组的BUT及PRT增加（P＜0.05,P＜0.01）,Fl明显降低（P＜0.01）,角膜及泪腺中IL-4、IL-10升高（P＜0.05,P＜0.01）,IL-6、TNF-α明显降低（P＜0.01）,角膜及泪腺中α7nAChR阳性表达明显升高（P＜0.01）,角膜中NF-κB p65阳性表达明显降低（P＜0.01）,角膜及泪腺中α7nAChR蛋白表达升高（P＜0.05）,角膜及泪腺中NF-κB p65核蛋白表达降低（P＜0.01,P＜0.05）。结论:电针可上调α7nAChR的表达，抑制NF-κB核转位，降低角膜活化的免疫细胞，减轻角膜及泪腺的炎性反应，改善干眼相关眼表指标。
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