RCAN1抑制小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体的活化

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为探讨RCAN1对NLRP3炎性体活化的影响,分离培养了野生型小鼠和RCAN1基因缺失小鼠的腹腔巨噬细胞,应用LPS联合ATP处理细胞,分别收集细胞培养上清和细胞裂解液.采用Western blot和ELISA方法,分别检测IL-1β、caspase-1的剪切成熟以及IL-1β和TNF-α的分泌.结果显示:相比来源于野生型小鼠的腹腔巨噬细胞,RCAN1基因缺失能够显著促进ATP介导的caspase-1的剪切成熟和IL-13的分泌,而不影响TNF-α的分泌.以上结果表明,RCAN1能够负向调控NLRP3炎性体活化信号,抑制IL-1β的分泌.
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