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目的:评价外源性CO对失血性休克复苏(HSR)大鼠急性肾损伤时细胞凋亡的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只，9～10周龄，体重350～400 g，采用随机数字表法分为4组(n n＝12)：假手术组(S组)、HSR组(H组)、HSR＋CORM-3组(HC组)和HSR＋iCORM-3组(HiC组)。失血性休克通过股静脉放血至MAP为30～35 mmHg维持45 min，将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平作为复苏，必要时输注生理盐水，建立HSR模型；HC组和HiC组在HSR模型进行液体复苏时分别加入CORM-3和iCORM-3 4 mg/kg(CORM-3在超净台中静置24 h，充分释放CO后作为对照)进行处理；S组只进行股静脉、股动脉穿刺置管。于复苏后3 h时采集大鼠尾静脉血样，测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)浓度；于复苏后12 h时处死大鼠取肾脏组织，Western blot法测定Bcl-2、Bak及cleaved caspase-3的表达，TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况，观察病理学结果并行损伤评分。n 结果:与S组比较，H组、HC组和HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高，Bcl-2/Bak比值降低，cleaved caspase-3表达上调(n P<0.05)；与H组比较，HC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率降低，Bcl-2/Bak比值升高，cleaved caspase-3表达下调(n P<0.05)；与HC组比较，HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高，Bcl-2/Bak比值降低，cleaved caspase-3表达上调(n P0.05)。n 结论:外源性CO改善HSR大鼠急性肾损伤的机制可能与抑制细胞凋亡有关。