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目的 观察氟比洛芬酯对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠108只,体质量200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=36):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和氟比洛芬酯组(F组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,NP组和F组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型.F组于术毕开始腹腔注射氟比洛芬酯10 mg/kg,1次/d,连续14 d;S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前1d、术后3、7、14 d时测定热缩足反射潜伏期(PWL),并于术后3、7、14d时测定痛阈后各取12只大鼠处死,采用Western blot法测定脊髓背角环氧合酶-2(COX-2)、总p38MAPK(t-p38MAPK)和磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)蛋白表达水平.结果 与S组比较,术后3～14d时PWL在NP组[(3.34±0.22)、(3.54±0.47)、(3.84±0.55)s]和F组[(7.68±0.61)、(8.76±0.71)、(9.68±0.83)s]缩短,术后3～7d脊髓背角COX-2的表达在NP组(3.34±0.22、3.58±0.35)和F组(1.88±0.23、1.56±0.17)上调(P＜0.05),p-p38MAPK蛋白表达在NP组(36.8±4.1、35.6±3.8)和F组(26.6±3.9、20.4±2.4)升高(P＜0.05);与NP组比较,F组术后3～14dPWL[(7.68±0.61)、(8.76±0.71)、(9.68±0.83)s]延长,术后3～14d脊髓背角COX-2的表达(1.88±0.23、1.56±0.17、1.03±0.09)下调,p-p38MAPK蛋白表达(26.6±3.9、20.4±2.4、13.6±2.1)降低(P＜0.05);3组各个时间点脊髓背角t-p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氟比洛芬酯可减轻大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角p38MAPK活化有关.