一氧化氮降低对肝脏凋亡损伤的研究进展

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细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式。再灌注(ischemia reperfusion,IR)后的肝脏细胞通过过度表达某些癌基因和抑癌基因,死亡受体与配体的结合,过多炎症因子的表达,氧化应激等都可在一定程度上激活Caspases信号途径、Bcl-2基因家族信号途径、氧化应激途径等信号转导通路导致肝脏细胞的凋亡。国内外的 Apoptosis (apoptosis) is a gene-controlled manner of cell-autonomous death. After reperfusion (IR), the liver cells can over-express certain oncogenes and tumor suppressor genes, binding of death receptors to ligands, excessive expression of inflammatory factors, oxidative stress, etc., to a certain extent Activation of Caspases signaling pathway, Bcl-2 gene family signaling pathway, oxidative stress pathway and other signal transduction pathways lead to the apoptosis of liver cells. At home and abroad
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