目的观察甲磺酸去铁胺(DFO)干预对铁蓄积导致的小鼠骨量下降骨代谢的治疗作用及其相关机制。方法 32只2月龄雄性小鼠随机分为A、B、C、D 4组,每组8只,A组为对照组(生理盐水干预),B组、C组、D组均运用铁剂腹腔注射干预2月,2月后A、B组处死;C组和D组分别再用生理盐水、DFO干预1月后处死;检测血清铁、钙、磷水平,骨转换指标I型胶原C端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP-5b)、骨钙素(BGP)含量,以及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平;测定肝脏铁含量,肝脏铁Perls’染色;股骨远端松质骨micro-CT扫描分析和三维重建。结果 1血清铁、肝脏铁含量测定及肝脏Perls’染色示B组铁指标显著高于A组,铁蓄积模型成功建立;DFO干预后D组铁指标显著下降。2血清骨转换指标示B组CTX、Trap-5b显著高于A组,BGP水平低于A组;D组CTX、Trap-5b水平均低于C组,BGP含量高于C组,提示DFO可以部分逆转铁蓄积导致的骨吸收增强和骨形成抑制。3血清氧化应激指标示B组MDA水平高于A组,SOD活性低于A组;D组较C组MDA水平显著降低、SOD升高。4micro-CT示B组较A组骨密度下降,各骨小梁参数减低;而降铁干预1月后D组较对照干预C组各骨参数指标均有改善。结论 DFO可部分逆转铁蓄积导致的骨吸收活性增强和骨形成抑制,从而提高骨密度、改善骨的微结构,其机理可能与降铁改善氧化应激水平有关。