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［关键词］ 硝普钠；急性左心衰竭；单硝酸异山梨醇酯
中图分类号：R541.6 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0151_02
在伴血压升高的急性左心衰竭治疗中，血管扩张剂的应用已得到公认。本文旨在以单硝 酸异山梨醇酯（鲁南欣康）为对照，探讨硝普钠治疗伴血压升高的急性左心衰竭的价值。
1 资料和方法
1.1 一般资料：选择2003年7月至2007年7月我院住院的61例伴血压升高的急性左心衰竭为 治疗组，男36例，女25例，年龄50～86岁，平均(59.7±11.6)岁。其中冠心病23例，高血 压性心脏病32例，扩张型心肌病6例。血压160～230/95～130mmHg。分两组，硝普钠组35例 ，鲁南欣康组26例。两组的年龄、性别、血压、左心EF等无差异（P＞0.05），具有可 比性，见表1。
1.2 临床表现：两组患者都有严重呼吸困难、气促、烦躁不安、大汗淋漓、双肺布满哮鸣 音与湿音，平卧受限，心率增快等症状，符合急性左心衰的诊断标准［1］。其中2 0例咳粉红色泡沫痰，硝普钠组12例，鲁南欣康组8例。
1.3 治疗方法：所有患者立即采用急性心力衰竭的常规治疗，给予高流量吸氧、床边坐位 、镇静、心电监护，静推强心剂（西地兰）和强利尿剂（速尿）等治疗。硝普钠组：25～50 mg加入5％或10％葡萄糖液配成50ml溶液，避光微泵静滴，初始剂量以25～50ug／min开始 ，根据血压（自动监测肱动脉压）调整用量，每5～10分钟调整剂量（每次增减10ug/min)至 症状缓解后维持，最大剂量600ug/min。鲁南欣康40mg加入生理盐水配制成50ml溶液，微泵 静滴，初始剂量100～300ug／min，每10分钟增减10ug，直至症状缓解后维持，最大剂量560ug/min。
1.4 疗效判定标准：按NYHA标准：治疗前全部患者符合心功能Ⅳ级。①显效：心功能改善 Ⅱ 级以上，严重呼吸困难明显纠正，咳粉红色泡沫状痰液消失，烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿 冷完全停止，严重的紫钳等缺氧症状明显改善，两肺满布的湿性音和哮鸣音完全消失； ②有效：心功能改善Ⅰ级以下，呼吸困难，咳粉红色痰液、出冷汗、发绀、烦躁不安控制， 两肺哮鸣音消失；③无效：上述症状无好转，心功能无改善，心衰加重。
1.5 统计学分析：计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用卡方检 验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效：硝普钠组显效33例，有效2例，无效0例，总有效率94.3％。鲁南欣康组 显效18例，有效4例，无效4例，总有效率69.2%。两组相比，具显著性差异(P＜0.01) 。
2.2 两组临床症状，血压、心率变化：见表2、表3。对于咳粉红色泡沫痰的患者，应用硝 普钠的缓解的时间远快于应用鲁南欣康者。硝普钠组12例，全部缓解；鲁南欣康组8例，缓 解5例。两组比较有显著性差异(P＜0.05)。
3 讨论
急性左心衰竭的病理基础是心脏收缩力突然严重减弱，心脏搏出量急剧减少、体循环和肺循 环淤血，进而激活神经内分泌系统，使动脉血管收缩、心率增快及水钠潴留，并形成恶性循 环［2］。交感神经的兴奋导致血压升高、左心室后负荷进一步加重。因此快速纠正 过大的左心室后负荷才能尽快增加心输出量，缓解急性左心衰竭，尤对伴血压升高的急性左 心衰竭更有意义。
硝普钠与鲁南欣康作为血管扩张剂均有扩张动脉及静脉的作用，但鲁南欣康需要较大剂量才 能明显扩张动脉。本文表明硝普钠改善伴血压升高的急性左心衰竭的作用明显强于鲁南欣 康。尤其对于“咳粉红色泡沫痰”的患者，应用硝普钠的缓解的时间远快于应用鲁南欣康者 ，鲁南欣康组有3例患者在10分钟内粉红色泡沫痰无明显缓解，其中2例改用较大剂量硝普钠 （400～560ug/min)后，粉红色泡沫痰均在20分钟内缓解；其中1例合用硝普钠后缓解。这与 Khot UN等的研究是一致的［3］。
硝普钠进入血液后直接释放NO。NO能直接扩张血管，同时通过CAMP依赖负反馈调节机制 抑制ET_1的缩血管效应［4］。硝普钠均衡扩张小动脉和小静脉平滑肌，舒张血管， 使外周血管阻力和回心血量同时下降，降低心脏前、后负荷，使体循环及肺循环阻力减低， 左心室充盈压下降，心输出量增加；同时阻断神经、内分泌的过度激活，作用迅速，给药后 5分钟后就起效［5］。应用中亦未见明显不良反应，因此硝普钠可作为一种治疗伴血 压升高的急性左心衰的首选药物［6］，可在基层医院推广应用。
参考文献
［1］Eugene Braunwald.陈灏珠主译.心脏病学［M］.第5版.北京：人民卫生出版 社，2000，433-455.
［2］林修功.心力衰竭的治疗原则、治疗决策选择及疗效判断［J］.中国实用内科杂志，19 94，14:67.
［3」Khot UN， Novaro GM， Popovic ZB， et al. Nitropmsside in critically ill pa tients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis［J］. N Engl J Med ，2003，348：1756-1763.
［4］Wall M, Patterson K， Kavanagh B， et al. Inhibition of cadogenousnitric ox ide synthesis potentiates the efects of sodiumnitroprusside but not of adenosinein experimental pulmonaryhypertension［J］.Pharmacology，1999，58（1）：34-43.
［5］陈新谦，金有豫.新编药物学［M］.第14版.北京：人民卫生出版社，1997，283-284.
［6］童延清.硝普钠在顽固性心力衰竭并高血压中的应用［J］.中国心血管杂志，2003，1: 21-24.
中图分类号：R541.6 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0151_02
在伴血压升高的急性左心衰竭治疗中，血管扩张剂的应用已得到公认。本文旨在以单硝 酸异山梨醇酯（鲁南欣康）为对照，探讨硝普钠治疗伴血压升高的急性左心衰竭的价值。
1 资料和方法
1.1 一般资料：选择2003年7月至2007年7月我院住院的61例伴血压升高的急性左心衰竭为 治疗组，男36例，女25例，年龄50～86岁，平均(59.7±11.6)岁。其中冠心病23例，高血 压性心脏病32例，扩张型心肌病6例。血压160～230/95～130mmHg。分两组，硝普钠组35例 ，鲁南欣康组26例。两组的年龄、性别、血压、左心EF等无差异（P＞0.05），具有可 比性，见表1。
1.2 临床表现：两组患者都有严重呼吸困难、气促、烦躁不安、大汗淋漓、双肺布满哮鸣 音与湿音，平卧受限，心率增快等症状，符合急性左心衰的诊断标准［1］。其中2 0例咳粉红色泡沫痰，硝普钠组12例，鲁南欣康组8例。
1.3 治疗方法：所有患者立即采用急性心力衰竭的常规治疗，给予高流量吸氧、床边坐位 、镇静、心电监护，静推强心剂（西地兰）和强利尿剂（速尿）等治疗。硝普钠组：25～50 mg加入5％或10％葡萄糖液配成50ml溶液，避光微泵静滴，初始剂量以25～50ug／min开始 ，根据血压（自动监测肱动脉压）调整用量，每5～10分钟调整剂量（每次增减10ug/min)至 症状缓解后维持，最大剂量600ug/min。鲁南欣康40mg加入生理盐水配制成50ml溶液，微泵 静滴，初始剂量100～300ug／min，每10分钟增减10ug，直至症状缓解后维持，最大剂量560ug/min。
1.4 疗效判定标准：按NYHA标准：治疗前全部患者符合心功能Ⅳ级。①显效：心功能改善 Ⅱ 级以上，严重呼吸困难明显纠正，咳粉红色泡沫状痰液消失，烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿 冷完全停止，严重的紫钳等缺氧症状明显改善，两肺满布的湿性音和哮鸣音完全消失； ②有效：心功能改善Ⅰ级以下，呼吸困难，咳粉红色痰液、出冷汗、发绀、烦躁不安控制， 两肺哮鸣音消失；③无效：上述症状无好转，心功能无改善，心衰加重。
1.5 统计学分析：计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用卡方检 验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效：硝普钠组显效33例，有效2例，无效0例，总有效率94.3％。鲁南欣康组 显效18例，有效4例，无效4例，总有效率69.2%。两组相比，具显著性差异(P＜0.01) 。
2.2 两组临床症状，血压、心率变化：见表2、表3。对于咳粉红色泡沫痰的患者，应用硝 普钠的缓解的时间远快于应用鲁南欣康者。硝普钠组12例，全部缓解；鲁南欣康组8例，缓 解5例。两组比较有显著性差异(P＜0.05)。
3 讨论
急性左心衰竭的病理基础是心脏收缩力突然严重减弱，心脏搏出量急剧减少、体循环和肺循 环淤血，进而激活神经内分泌系统，使动脉血管收缩、心率增快及水钠潴留，并形成恶性循 环［2］。交感神经的兴奋导致血压升高、左心室后负荷进一步加重。因此快速纠正 过大的左心室后负荷才能尽快增加心输出量，缓解急性左心衰竭，尤对伴血压升高的急性左 心衰竭更有意义。
硝普钠与鲁南欣康作为血管扩张剂均有扩张动脉及静脉的作用，但鲁南欣康需要较大剂量才 能明显扩张动脉。本文表明硝普钠改善伴血压升高的急性左心衰竭的作用明显强于鲁南欣 康。尤其对于“咳粉红色泡沫痰”的患者，应用硝普钠的缓解的时间远快于应用鲁南欣康者 ，鲁南欣康组有3例患者在10分钟内粉红色泡沫痰无明显缓解，其中2例改用较大剂量硝普钠 （400～560ug/min)后，粉红色泡沫痰均在20分钟内缓解；其中1例合用硝普钠后缓解。这与 Khot UN等的研究是一致的［3］。
硝普钠进入血液后直接释放NO。NO能直接扩张血管，同时通过CAMP依赖负反馈调节机制 抑制ET_1的缩血管效应［4］。硝普钠均衡扩张小动脉和小静脉平滑肌，舒张血管， 使外周血管阻力和回心血量同时下降，降低心脏前、后负荷，使体循环及肺循环阻力减低， 左心室充盈压下降，心输出量增加；同时阻断神经、内分泌的过度激活，作用迅速，给药后 5分钟后就起效［5］。应用中亦未见明显不良反应，因此硝普钠可作为一种治疗伴血 压升高的急性左心衰的首选药物［6］，可在基层医院推广应用。
参考文献
［1］Eugene Braunwald.陈灏珠主译.心脏病学［M］.第5版.北京：人民卫生出版 社，2000，433-455.
［2］林修功.心力衰竭的治疗原则、治疗决策选择及疗效判断［J］.中国实用内科杂志，19 94，14:67.
［3」Khot UN， Novaro GM， Popovic ZB， et al. Nitropmsside in critically ill pa tients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis［J］. N Engl J Med ，2003，348：1756-1763.
［4］Wall M, Patterson K， Kavanagh B， et al. Inhibition of cadogenousnitric ox ide synthesis potentiates the efects of sodiumnitroprusside but not of adenosinein experimental pulmonaryhypertension［J］.Pharmacology，1999，58（1）：34-43.
［5］陈新谦，金有豫.新编药物学［M］.第14版.北京：人民卫生出版社，1997，283-284.
［6］童延清.硝普钠在顽固性心力衰竭并高血压中的应用［J］.中国心血管杂志，2003，1: 21-24.