【摘 要】
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目的 观察下调FAM111B对宫颈癌细胞系C-33A和HeLa增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能机制.方法 应用慢病毒载体siRNA-FAM111B及Null,分别感染C-33A和HeLa细胞.实时定量PCR方法(qRT-PCR)和Western blot方法分别检查各组细胞FAM111B基因与蛋白的表达.应用CCK-8方法检测FAM 111B对细胞增殖能力的影响.流式细胞术PI染色细胞周期检测各组细胞周期变化.流式细胞术Annexin V/PI双染方法检测各组细胞的凋亡情况.Western blot法检
【机 构】
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沈阳市妇幼保健院产科病房,辽宁沈阳110000;中国医科大学附属第一医院产科病房,辽宁沈阳110001
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目的 观察下调FAM111B对宫颈癌细胞系C-33A和HeLa增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能机制.方法 应用慢病毒载体siRNA-FAM111B及Null,分别感染C-33A和HeLa细胞.实时定量PCR方法(qRT-PCR)和Western blot方法分别检查各组细胞FAM111B基因与蛋白的表达.应用CCK-8方法检测FAM 111B对细胞增殖能力的影响.流式细胞术PI染色细胞周期检测各组细胞周期变化.流式细胞术Annexin V/PI双染方法检测各组细胞的凋亡情况.Western blot法检测p53及下游Bax和Bcl-2的表达.结果 成功转染C-33A和HeLa细胞,FAM111B基因与蛋白表达水平均下调.转染siR-FAM111B能抑制宫颈癌细胞的增殖,C-33A和HeLa细胞发生G1期阻滞.下调FAM111B诱导宫颈癌细胞凋亡,促进p53蛋白表达,进而上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白的表达.结论 下调FAM111B抑制宫颈癌细胞的增殖,促使细胞周期G1期阻滞,诱导细胞凋亡,与调节p53蛋白进而激活下游相关信号通路相关.
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