【摘 要】
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1 脓毒症的分子机制rn细菌侵入机体后,首先被宿主免疫系统所识别.尽管细菌种类极其庞大,但它们具有共同的或相似的结构特点.革兰阴性(G-)菌都具有脂多糖(LPS)结构,革兰阳性菌
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院感染内科,北京,100050
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1 脓毒症的分子机制rn细菌侵入机体后,首先被宿主免疫系统所识别.尽管细菌种类极其庞大,但它们具有共同的或相似的结构特点.革兰阴性(G-)菌都具有脂多糖(LPS)结构,革兰阳性菌都具有肽聚糖(PGN)`脂磷酸(LAT).另外革兰阳性(G+)菌和革兰阴性菌都具有未甲基化的DNA及脂蛋白.它们可刺激单核细胞表面的CD14等受体,经过TLRS将信号传入细胞内,启动相关基因的转录.内毒素是革兰阴性菌细胞壁的主要成分,大约50%的脓毒症休克是由它引起的[1].目前研究认为,细菌因子在脓毒症的致病过程中起了非常重要的作用,SIRS和代偿性抗炎反应综合征(CARS)是脓毒症的重要病理生理变化[2].
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