【摘 要】
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目的探讨熊果酸对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法常规培养肝癌细胞系Hep G2,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度熊果酸对Hep G2细胞增殖的影
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目的探讨熊果酸对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法常规培养肝癌细胞系Hep G2,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度熊果酸对Hep G2细胞增殖的影响;流式细胞术检测熊果酸处理后Hep G2细胞的凋亡率;Western blot检测运用熊果酸处理48 h后p-Akt及Bcl-2蛋白表达变化;实时定量PCR检测熊果酸处理后PTEN m RNA表达。结果细胞增殖抑制试验显示熊果酸呈浓度依赖性抑制Hep G2细胞生长;0、20和40μmol/L药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为(2.04±0.13)、(13.41±1.72)和(16.58±2.45)%,晚期凋亡率分别为(3.17±0.42)、(18.36±2.53)和(23.59±1.88)%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,熊果酸作用的Hep G2细胞p-Akt及Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05),PTEN m RNA表达水平上升(P<0.05)。结论熊果酸能够浓度依赖地抑制Hep G2细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN/P13K/Akt信号转导通路来实现的。
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