目的:探讨氢对氧化应激诱导的视网膜衰老的保护机制。方法:将小鼠随机分为三组:对照组、模型组(NaIO3处理组)和治疗组(H2水灌胃组)。模型组通过鼠尾静脉注射NaIO3溶液建立视网膜氧化应激损伤模型;对照组小鼠注射生理盐水;治疗组予富含H2的饮用水灌胃后造模。利用SA-β-gal染色检测视网膜衰老情况。收集小鼠视网膜,western-blot检测DNA损伤反应相关蛋白ATM、NF-κB蛋白、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和DNA修复相关蛋白HMGB1的表达。结果:SA-β-gal染色显示,治疗组蓝绿色沉淀较模型组相比减少。western-blot结果显示治疗组中DNA损伤反应相关蛋白ATM、NF-κB、Cyclin D1相对表达量(0.10±0.009、0.32±0.01、0.19±0.002)较模型组(0.77±0.08、0.70±0.02、0.36±0.01)均显著降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);而治疗组中DNA修复相关蛋白HMGB1相对表达量(0.927±0.06)较模型组(0.383±0.07)显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:氢可以通过抑制氧化应激诱导的DNA损伤减弱视网膜衰老。