探讨雄激素受体（AR）对从前列腺癌LNCaP细胞中分选出的CK5⁺CK8⁺细胞的作用及其调控机制。

采用流式细胞术从LNCaP细胞中分选CK5⁺CK8⁺细胞，使用慢病毒载体携带AR基因转入CK5⁺CK8⁺细胞。实验分为转入AR的AR CK5⁺CK8⁺组和转入空载体的V CK5⁺CK8⁺组，在1、10 nmol／L二氢睾酮（DHT）培养条件下，采用蛋白质印迹法检测AR、p-AKT和bcl-2蛋白的表达，应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、细胞迁移实验和琼脂糖凝胶克隆形成实验检测AR对CK5⁺CK8⁺细胞生物学特性的影响。采用MTT法检测应用AKT信号通路活化抑制物LY 294002（LY）、γ-生育三烯酚（γ-TT）和（或）诱导AR表达的5-氮胞嘧啶（5-AZA）对CK5⁺CK8⁺细胞增殖的影响。

AR基因转入CK5⁺CK8⁺细胞后，AR表达增强，p-AKT和bcl-2蛋白表达水平降低。在1、10 nmol／L DHT作用2、4、6 d后，AR CK5⁺CK8⁺组细胞较V CK5⁺CK8⁺组细胞增殖受抑制程度高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。DHT 1、10 nmol／L作用3 d后，AR CK5⁺CK8⁺组细胞较V CK5⁺CK8⁺组细胞迁移能力下降[迁移细胞数：（54±9）个比（113±21）个，（13±3）个比（34±6）个]，差异均有统计学意义（t＝4.450，P<0.01；t＝5.157，P<0.01）。DHT 1、10 nmol／L作用3周后，AR CK5⁺CK8⁺组细胞较V CK5⁺CK8⁺组细胞成瘤能力弱[克隆数：（39±　7）个比（105±16）个，（41±6）个比（86±6）个]，差异有统计学意义（t＝6.631，P<0.01；t＝8.662，P<0.01）。5 nmol／L LY＋10 nmol／L 5-AZA、5 nmol／L LY＋5 nmol／L γ-TT、10 nmol／L 5-AZA＋5 nmol／Lγ-TT、2.5 nmol／L LY＋5 nmol／L 5-AZA＋2.5 nmol／L γ-TT联合1 nmol／L DHT或10 nmol／L DHT作用2、4、6 d均能抑制CK5⁺CK8⁺细胞增殖（均P<0.05）。

AR可以抑制从LNCaP中分选出的CK5⁺CK8⁺细胞增殖，导致细胞迁移和成瘤能力下降；其可能通过抑制AKT-bcl-2信号通路的活化而发挥作用。