【摘 要】
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目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中p38MAPK磷酸化及NF-κBp65表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。随机分为对照组、模型组、TGP组(50、100、2
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目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中p38MAPK磷酸化及NF-κBp65表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。随机分为对照组、模型组、TGP组(50、100、200mg/(kg.d)),8周后应用West-ern免疫印迹方法检测肾组织p38MAPK磷酸化(p-p38)及NF-κBp65表达。结果TGP给药(50、100与200mg/kg)8周可明显降低大鼠尿白蛋白排泄。TGP给药(50mg/kg)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管一间质损伤指数(TⅡ)较模型组有所下降,但差异无显著性;TGP给药(100、200mg/kg)VG与TⅡ均明显低于模型组。Western印迹显示模型组肾组织p38MAPK磷酸化及NF-κBp65表达显著增强,TGP给药(50、100与200mg/kg)8周肾组织p38MAPK磷酸化表达下降30.8%、24.0%、60.1%,NF-κBp65表达下降27.8%、45.9%、59.0%。结论TGP可明显改善糖尿病大鼠早期肾损害,其机制可能与部分抑制糖尿病大鼠肾组织p38MAPK和NF-κB激活有关。
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