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目的 探讨虫草素对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 取大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,以1×105/mL接种于细胞培养板,并将传至第3代的细胞分为正常对照组(Ctrl组)、LPS组(1?mg/L的LPS刺激细胞)、10?μmol/L和20?μmol/L虫草素干预组(LPS+C?10组、LPS+C?20组).?采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western?blotting)检测炎症相关因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达.结果 与Ctrl组比较,LPS可明显抑制NRK-52E细胞活性,增加细胞内ROS含量,上调ICAM-1、?VCAM-1、IL-1β以及NF-κB的蛋白表达.与LPS组比较,经10?μmol/L或20?μmol/L虫草素处理后,NRK-52E?细胞活性明显升高(以Ctrl组为1:0.717±0.017、0.916±0.036比0.554±0.046),细胞内ROS水平明显降低(以Ctrl组为1:1.527±0.165、1.098±0.168比2.543±0.127),同时ICAM-1、VCAM-1、IL-1β及NF-κB的蛋白表达均明显下调〔以Ctrl组为1:ICAM-1/GAPDH为2.364±0.097、1.561±0.074比3.101±0.121,?VCAM-1/GAPDH为2.866±0.135、1.920±0.098比4.170±0.119,IL-1β/GAPDH为2.358±0.107、1.563±0.179比3.301±0.210,磷酸化NF-κB?p65(NF-κB?p-p65)/GAPDH为2.559±0.166、1.596±0.148比3.183±0.098〕,差异均有统计学意义(均P<0.05);且与LPS+C?10组比较,LPS+C?20组细胞活性更为显著(0.916±0.036比0.717±0.017,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1、IL-1β及NF-κB蛋白表达下调更加明显(ICAM-1/GAPDH:1.561±?0.074比2.364±0.097,VCAM-1/GAPDH:1.920±0.098比2.866±0.135,IL-1β/GAPDH:1.563±0.179比2.358±?0.107,NF-κB?p-p65/GAPDH:1.596±0.148比2.559±0.166,均P<0.05).结论 虫草素可显著增加LPS诱导肾?小管上皮细胞损伤的细胞活性,降低细胞内ROS水平,抑制细胞炎症,其抑制炎症作用可能与NF-κB通路相关.