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目的探讨曲尼司特对早产儿视网膜病变(retinopathy prematurity,ROP)大鼠模型血管新生及纤维化的抑制作用。方法建立波动氧(体积分数80%氧和空气12 h反复交替14 d)诱导SD大鼠ROP模型,86只新生SD大鼠随机设立对照组(26只,体质量>6.5 g)、模型组(30只,体质量<5.5 g)、治疗组(30只,体质量<5.5 g,双眼滴50 g·L-1曲尼司特),分别于生后第18天、22天、30天,每组随机抽取8只新生鼠,取一侧眼球采取视网膜铺片ADP酶染色法观察血管形态学改变,另一侧眼球视网膜组织切片进行HE染色、Masson染色分别检测突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目和纤维化程度;生后第22天每组随机取2只鼠4只眼球行透射电镜检查,观察视网膜超微结构变化。结果波动氧可成功诱导SD大鼠ROP模型中的血管增生及纤维化;ADP酶组织化学铺片示模型组视网膜均较对照组血管密度及无灌注区增加明显,而治疗组较模型组有明显改善;突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数结果显示:模型组较对照组生后第18天、第22天、第30天增高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.001),治疗组较模型组生后第18天、第22天、第30天减少,差异均有统计学意义(均为P<0.001),治疗组较对照组于生后第18天、第22天略增高,差异仍有统计学意义(均为P<0.05),而于第30天接近相同,差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色法显示对照组中内界膜外未见明显纤维物质,模型组中突破内界膜的增生血管周围有较多纤维物质,治疗组较模型组纤维物质明显减少。透射电镜观察结果显示对照组各层结构清晰,排列正常;模型组色素上皮细胞层发生增生变性,视神经纤维层核分裂增生,可见较多胶原纤维增生,并突破内界膜;治疗组较模型组各组织层细胞破坏及变性减轻。结论曲尼司特可有效抑制ROP大鼠模型中的血管新生及纤维化,有望成为临床治疗早期ROP及减少后期视网膜脱离发生率的经济安全有效的药物。