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抑郁症发展成为应激与个体对应激易感性的相互作用的结果,早期的生活压力和基因–环境相互作用可能是抑郁症的危险因素,并在个体应激易感的进展中发挥重要作用。糖皮质激素受体基因启动子的表观调节被认为是应激易感性的分子基础。脑源性神经营养因子启动子的组蛋白修饰可能是抗抑郁药和电休克治疗的调节机制。临床遗传学研究表明基因组印记参与了双向障碍的发病,但还没有直接的分子证据的报道。通过组蛋白脱乙酰基酶抑制剂-丙戊酸盐及DNA甲基化供体-S-腺苷甲硫氨酸的抗躁狂作用的研究,认为DNA甲基化参与了情绪的调节。双向障碍患者的尸