血管紧张素Ⅱ1型受体及血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态与2型糖尿病视网膜病变的关系

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血管紧张素 转化酶 (angiotensin converting enzyme,ACE)基因第 16内含子中有一个 2 87碱基对的插入 /缺失(insertion/deletion,I/D)多态 ,缺失型纯合子 (deletion/dele-tion,DD) ACE活性水平增高 [1 ] ,导致局部血管紧张素 (angiotensin ,Ag )生成增加 ,刺激血管平滑肌增生 In the 16th intron of angiotensin converting enzyme (ACE) gene, there was a 2 88 base pair insertion / deletion (I / D) polymorphism, deletion / deletion -tion, DD) increased levels of ACE activity [1], resulting in increased production of angiotensin (Ag) and stimulation of vascular smooth muscle proliferation
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