【摘 要】
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目的 探讨刺山柑总生物碱抑制系统性硬皮病（SSc）小鼠皮肤纤维化的作用机制。方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组各15只。刺山柑总生物碱给药组、模型组和阳性对照组均制备SSc模型，背部皮下注射博莱霉素造模（30μg/d,30 d）；空白对照组不制备SSc模型，仅背部皮下注射生理盐水。造模结束后，背部注射部位外敷450 mg/kg的刺山柑总生物碱乳膏，阳性对照组灌胃给予125 mg/kg的青霉
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81760560）；
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目的 探讨刺山柑总生物碱抑制系统性硬皮病（SSc）小鼠皮肤纤维化的作用机制。方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组各15只。刺山柑总生物碱给药组、模型组和阳性对照组均制备SSc模型，背部皮下注射博莱霉素造模（30μg/d,30 d）；空白对照组不制备SSc模型，仅背部皮下注射生理盐水。造模结束后，背部注射部位外敷450 mg/kg的刺山柑总生物碱乳膏，阳性对照组灌胃给予125 mg/kg的青霉胺片，模型组、空白对照组背部注射部位外敷不含药基质，1次/天，共60 d。采用Western blotting法检验各组小鼠背部注射部位皮肤组织Notch2、Jagged1、MAML1蛋白，免疫组化法检测Hes1蛋白。结果 与空白对照组比较，模型组Notch2、Jagged1、MAML1、Hes1蛋白相对表达量升高（P均<0.05）；与模型组比较，刺山柑总生物碱组、阳性对照组Notch2、Jagged1、Hes1蛋白相对表达量降低，刺山柑总生物碱组MAML1蛋白相对表达量升高（P均<0.05）。结论 刺山柑总生物碱可调控SSc小鼠受损皮肤Notch通路，具体作用机制为抑制Notch2、Jagged1、Hes1蛋白表达。
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