【摘 要】
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目的 通过研究敲减跨膜蛋白16A（TMEM16A）对卵巢癌增殖迁移及生存率的影响，并初步探讨其抑制卵巢癌的作用机制。方法 从The Cancer Genome Atlas（TCGA）数据库中下载卵巢癌的基因转录数据及临床信息，根据TMEM16A和信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）表达的中位值将患者分为高表达组和低表达组，应用Kaplan-Meier法进行生存分析。将卵巢癌SKOV3细胞分为阴性
【基金项目】
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国家重点研发计划“精准医学研究”专项基金资助项目（2018-22-3）；
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目的 通过研究敲减跨膜蛋白16A（TMEM16A）对卵巢癌增殖迁移及生存率的影响，并初步探讨其抑制卵巢癌的作用机制。方法 从The Cancer Genome Atlas（TCGA）数据库中下载卵巢癌的基因转录数据及临床信息，根据TMEM16A和信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）表达的中位值将患者分为高表达组和低表达组，应用Kaplan-Meier法进行生存分析。将卵巢癌SKOV3细胞分为阴性对照组[转染空载质粒（scrambled shRNA）]和敲减组[转染靶向TMEM16A特异性shRNA（TMEM16A shRNA）]。用细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况，用细胞划痕实验检测细胞迁移能力，用蛋白质印迹法检测细胞TMEM16A和STAT3蛋白的表达情况。结果 Kaplan-Meier生存分析显示TMEM16A高表达卵巢癌患者预后生存期显著降低，STAT3高表达卵巢癌患者预后生存期显著降低，TMEM16A与STAT3共同高表达组总生存显著低于共同低表达组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。卵巢癌SKOV3细胞阴性对照组和敲减组的细胞增殖率分别为（100.00±0）%和（54.12±4.01）%,迁移率分别为（84.89±0.04）%和（47.18±0.02）%,TMEM16A蛋白表达水平分别为0.79±0.12和0.11±0.08,磷酸化STAT3蛋白表达水平分别为0.69±0.09和0.18±0.06。阴性对照组的上述指标与敲减组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）,说明敲减TMEM16A后磷酸化STAT3蛋白表达水平降低。结论 敲减TMEM16A激活STAT3信号通路可以抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和迁移。
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