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目的 研究甘草多糖对戊四氮点燃癫痫大鼠的影响及机制.方法 通过戊四氮点燃构建癫痫大鼠模型,另取10只大鼠为对照组注射等量生理盐水.将癫痫大鼠随机分为模型组(n=20)及实验组(n=20).实验组大鼠于戊四氮注射前1 h腹腔注射甘草多糖溶液(50 mg·kg-1),对照组和模型组注射等量生理盐水,连续干预30 d.以苏木精-伊红染色法观察海马神经元病理损伤,以酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马组织氧化应激及炎性因子指标水平,以蛋白质印迹法检测各组海马组织细胞P2X7受体、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况.结果 模型组及实验组癫痫潜伏期分别为(14.35±2.61),(29.85±2.34)min,癫痫总持续时间分别为(34.52±7.58),(14.35±3.23)min.对照组、模型组及实验组大鼠海马组织坏死神经元数量分别为0,(18.32±2.63)和(6.58±3.05)个,P2X7受体蛋白表达量分别为0.15±0.03,1.22±0.36和0.35±0.06,NF-κB蛋白表达量分别为0.40±0.03,1.19±0.11,0.72±0.12,模型组分别与实验组及对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).与对照组比较,模型组和实验组大鼠海马组织SOD降低,MDA及IL-18、TNF-α含量升高,其中实验组海马组织SOD高于模型组,MDA及IL-18、TNF-α 含量低于模型组(均P<0.05).结论 甘草多糖可有效抑制戊四氮点燃癫痫大鼠氧化应激及炎性反应,减轻神经病理损伤程度,其作用机制可能与下调海马组织P2 X7受体、NF-κB蛋白表达相关.