目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球内皮细胞(GENC)炎性损伤过程中内皮细胞单层通透性及G蛋白耦联受体激酶2(GRK2)表达的变化,探讨GRK2在GENC损伤中的作用及其机制。方法体外分离、培养大鼠GENC,随机分为AngⅡ组(予10mg/mL AngⅡ)、单纯滤膜组和正常对照组(予等量培养基)。体外培养12h后,应用二室弥散系统检测GENC单层通透性,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GRK2 mRNA表达水平,Western印迹法检测GRK2蛋白表达水平。结果 AngⅡ组的单层通透率为(99.62±0.71)%,显著高于单纯滤膜组的(27.78±0.48)%和正常对照组的(34.83±1.20)%(P值均<0.01),后两组间的差异也有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ组的GRK2 mRNA和蛋白水平均显著高于正常对照组(P值分别<0.01、0.05)。结论 10mg/mL AngⅡ诱导GENC 12h,单层通透性增加,导致细胞炎性损伤,同时GRK2 mRNA和蛋白表达水平增加,表明GRK2可能在GENC炎性损伤中发挥一定的调控作用。