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研究气道内滴入高浓度可吸入颗粒物PM2.5对大鼠急性肺损伤和肺纤维化的影响及机制。
方法60只SD雄性大鼠，按随机数字表法分为对照组、实验组d5和实验组d28。实验组大鼠按60 mg/kg剂量经气管内缓慢注入PM2.5颗粒物悬液染毒，每周2次，连续4周。实验组d5大鼠于第5天，实验组d28大鼠于第28天处死并留取标本。大鼠处死前进行肺泡灌洗，ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、Ⅰ型前胶原(PⅠNP)和Ⅲ型前胶原(PⅢNP)的浓度；处死后留取右肺组织，行HE染色和Masson染色，光镜下观察炎症细胞浸润和胶原纤维分布程度。
结果实验组d5和实验组d28大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6与TNF-α浓度较对照组均有非常明显的升高(P<0.01或P<0.05)，相对于实验组d5，实验组d28大鼠IL-6与TNF-α有明显下降(P<0.01，P<0.05)。实验组d5大鼠BALF中PⅠNP与PⅢNP较对照组有明显升高(P<0.05)，而实验组d28组大鼠PⅠNP与PⅢNP浓度升高更为明显，较对照组和实验组d5差异均有统计学意义(P均<0.01)。光镜下，实验组d5大鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润，但胶原纤维沉积不明显；而实验组d28大鼠肺组织除了明显炎症细胞浸润外，肺间质大量胶原沉积，肺间质纤维化形成。
结论吸入高浓度PM2.5可引起大鼠BALF中炎症因子和纤维化指标浓度增高，导致大鼠急性肺损伤和肺纤维化。